一、指引背景：序言、工作小組與全書架構（原文序言、工作小組名單）
1. 兩篇序言：從「控制血糖」走向「科技整合、精準治療、以病人為中心」
全書以兩篇序言開場。學會理事長楊偉勛的序言先定調：第1型糖尿病是代謝科「皇冠上最亮麗的珠寶」，百年前胰島素的發明正是為了解決這個疾病；但即使生醫科技蓬勃發展，至今仍無法治癒，受限於醫療經濟與人權面的限制，也還無法完整提供病人最優質的照顧，因此新醫療科技的研究與引進、健保給付制度的改善都需要共同努力。他也直白說明這本指引的定位：它是現階段照護的基本準則，用來保障病人受到照顧的最起碼水準，「並非已臻卓越」，在能完全治癒之前都不宜鬆懈自滿。
工作小組主委林嘉鴻的序言則描繪這一版的方向。第1型糖尿病（type 1 diabetes, T1D）的照護，已從過去以血糖控制為核心的策略，發展成結合疾病預防、精準診斷、智慧監測、自動化胰島素輸送與全人照護的整合模式，是精準醫療與數位醫療發展最快速的領域之一；許多過去被視為理想的治療目標，如今已逐漸成為臨床常規。2026 年版因此在更新疾病分類與診斷流程之外，把照護重心延伸到疾病早期偵測、免疫治療、連續血糖監測（continuous glucose monitoring, CGM）、自動化胰島素輸送（automated insulin delivery, AID）、住院照護、共病管理與病人教育。
- CGM 已逐漸取代傳統指尖血糖監測。
- AID 已成為 T1D 的標準治療選項。
- 人工智慧、遠距醫療與健康數據整合，正逐步融入臨床決策。
2. 工作小組與出版資訊
本指引由中華民國糖尿病學會第 16 屆第1型 DM 工作小組編修：主委林嘉鴻；委員丁瑋信、李弘元、李美月、沈宜靜、曾耀賢、童怡靖、蔡孟哲、羅福松；執行秘書沈峰志、蔡之祐。撰稿者共 48 位（丁瑋信、牛道明、王瑞霞、王碩郁、朱德明、李弘元、李如浩、李亭儀、李燕晉、杜業豐、沈宜靜、周言穎、周振凱、林世鐸、林昆正、林亮羽、林冠宏、林建銘、林昭旭、林泰誠、林嘉鴻、洪晧彰、徐山靜、郝立智、馬一心、馬文雅、張恬君、莊武龍、莊峻鍠、許智堯、郭俸志、郭錦松、陳怡文、陳玫君、陳榮福、陳寬展、童怡靖、黃世綱、黃正宏、黃兆山、黃秀莉、黃峻偉、葉桂梅、劉士嶢、劉松臻、蔡紫薰、賴瑩純、謝芳傑），審稿者 8 位（丁瑋信、李弘元、李美月、沈宜靜、沈峰志、蔡之祐、蔡孟哲、羅福松），名單均依姓氏筆畫排列。版權頁載明：編著與出版發行者為社團法人中華民國糖尿病學會，著作財產權人為學會（代表人楊偉勛），總編輯林嘉鴻，2026 年 7 月初版。
3. 原文 17 章與本系列 9 篇的對照
原文正文共 17 章（印刷頁 1–446）。多數章節先寫「兒童與青少年」、再寫「成人注意事項」，章首或節首附臨床建議表。本系列依主題拆成 9 篇，對照如下：
| 本系列 | 原文章節 | 印刷頁 | 主題 |
|---|---|---|---|
| 第 I 篇（本篇） | 序言；第一章 摘要；第二章 流行病學與風險因子；第三章 病理生理學；工作小組名單 | 1–23、447–448 | 全書重點摘要、台灣流行病學、致病機轉與分期 |
| 第 II 篇 | 第四章 臨床診斷，鑑別診斷，與篩檢（4-1～4-4）；第五章 血糖監測與血糖治療目標（5-1、5-2） | 24–57 | 診斷、分期、高危險群篩檢、鑑別診斷；指尖血糖、連續血糖監測、酮體與血糖目標 |
| 第 III 篇 | 第六章 第1型糖尿病照護（非藥物篇）6-1～6-6 | 58–78 | 營養與體重、運動、生活型態、預防接種、生長發育、心理健康 |
| 第 IV 篇 | 第七章 第1型糖尿病治療 7-1～7-3 | 79–115 | 胰島素治療、胰島素幫浦、自動胰島素輸送與其他治療 |
| 第 V 篇 | 第八章 急性併發症 8-1、8-2 | 116–143 | 低血糖、糖尿病酮酸血症與高血糖高滲透壓狀態 |
| 第 VI 篇 | 第九章 糖尿病的心血管併發症與其風險因子的處理 9-1～9-6 | 144–204 | 冠狀動脈、腦血管、周邊動脈疾病、抗血小板、血壓與血脂 |
| 第 VII 篇 | 第十章 小血管併發症與糖尿病足 10-1～10-4；第十一章 共病 11-1～11-3 | 205–287 | 視網膜、腎臟、神經病變、糖尿病足；甲狀腺與其他自體免疫疾病、骨質疏鬆、口腔 |
| 第 VIII 篇 | 第十二章 住院血糖照護 | 288–351 | 住院血糖目標、胰島素方案、住院使用連續血糖監測／幫浦／自動胰島素輸送、手術全期 |
| 第 IX 篇 | 第十三章 以病人為中心之結構化衛教計畫；第十四章 過渡期照護；第十五章 與糖尿病相關的特殊情況；第十六章 優質化的兒童醫療照護系統；第十七章 糖尿病共同照護計畫 | 352–446 | 門診監測與生病日照護、醫病共享決策、心理社會、科技；過渡期；生理期與懷孕、類固醇；照護體系與成本效益 |
二、全指引重點摘要（原文第一章，印刷頁 3–12）
第一章把全書最常用的診斷標準、治療目標、處理流程、臨床檢測與住院血糖控制，濃縮成「簡短而統一的說明」，並提醒詳細內容請見各章。
1. 台灣 T1D 的基本數字｜詳見本篇第三節
依 2000–2016 年健保資料庫，截至 2016 年台灣約有 11,597 位 T1D 病人，盛行率約每十萬人口 50 位，發生率約每年每十萬人 2.23 位新病人。這些數字的來源與國際比較在第二章（本篇第三節）。
2. 診斷：先確定是糖尿病，再確定是第1型｜詳見本系列第 II 篇
第一章引用美國糖尿病學會（American Diabetes Association, ADA）的糖尿病定義，只要符合下列任一項即可診斷：
- 多喝、多尿及伴隨尿糖的體重減輕，加上任一次血糖 ≥200 mg/dL；
- 空腹血糖 ≥126 mg/dL；
- 口服葡萄糖耐受試驗（oral glucose tolerance test, OGTT）2 小時血糖 ≥200 mg/dL；
- 糖化血色素（glycated hemoglobin, HbA1c）≥6.5%。
確定是糖尿病之後，第一章依台灣 T1D 的流行病學，以及成人與兒科內分泌新陳代謝專家的共識，提出申請重大傷病的依據（表一）：
| 必要條件 | |||
|---|---|---|---|
| 1. 臨床特徵 | 符合第 1 型糖尿病表現 (S/S)：如年紀較小，發病時以糖尿病酮酸血症表現。 | ||
| 以下兩者至少符合一項 | |||
| 2. 剩餘胰島素功能 (6 分鐘升糖素檢查) | Adult (≥18 y/o) | Pediatrics (<18 y/o) | |
| Fasting C-peptide | <0.5 ng/mL | <2.1ng/mL | |
| 6 min C-peptide | <1.8 ng/mL | <3.3 ng/mL | |
| Δ C-peptide | <0.7 ng/mL | X | |
| 3. 自體免疫證據 (autoimmunity) | GAD65/IA2A/ZnT8A 其中一種抗體檢測陽性* | ||
原文 表一、第1 型糖尿病診斷共識｜印刷頁 4GAD65: glutamic acid decarboxylase 65 antibody, IA2A: tyrosine phosphatase-2 antibody, ZnT8A: zinc transporter 8 antibody* 註: 一般臨床優先考慮測量GAD65 自體抗體。IAA 應於未使用過胰島素治療的病患才做為參考。一般研究IAA 在5 歲以下發病的T1D 比較容易出現，但大多數病患會有其他胰島相關抗體(GADA, IA2A, Zn8TA)。
怎麼讀這張表：
- 邏輯是「第 1 項必備，第 2、3 項至少符合一項」。第 1 項臨床特徵要符合 T1D 表現，原文舉的例子是發病年紀較小、發病時以糖尿病酮酸血症（diabetic ketoacidosis, DKA）表現。
- 第 2 項：剩餘胰島素功能低下，以「6 分鐘升糖素檢查」評估：測空腹與升糖素刺激後第 6 分鐘的 C-peptide，Δ C-peptide 就是兩者的差值。成人（≥18 歲）的門檻是空腹 <0.5 ng/mL、6 分鐘 <1.8 ng/mL、Δ <0.7 ng/mL；兒童（<18 歲）是空腹 <2.1 ng/mL、6 分鐘 <3.3 ng/mL，不使用 Δ C-peptide（表中打 X）。兒童的門檻比成人寬得多。
- 第 3 項：自體免疫證據，麩胺酸脫羧酶 65 抗體（glutamic acid decarboxylase 65 antibody, GAD65）、酪胺酸磷酸酶-2 抗體（tyrosine phosphatase-2 antibody, IA2A）、鋅轉運子 8 抗體（zinc transporter 8 antibody, ZnT8A）任一陽性即可。表下註解：臨床上優先測 GAD65；胰島素自體抗體（insulin autoantibody, IAA）只有在從未使用過胰島素的病人才能作為參考（開始注射胰島素後，身體可能產生針對外來胰島素的抗體，IAA 就失去判讀意義）；IAA 在 5 歲以下發病者比較容易出現，但大多數病人同時會有其他胰島相關抗體。
- 同一張表在第四章（印刷頁 25）再出現一次，差別在第四章把抗體清單寫成「GAD65/IA-2A/IAA/ZnT8A」並在表內註明 IAA 僅限未曾使用胰島素者參考；第一章只列三種抗體、IAA 放在註解，兩版意思相近。
依 ADA，T1D 可分為三期（表二）：
| 分期 | 第一期 | 第二期 | 第三期 |
|---|---|---|---|
| 特徵 | 無明顯臨床症狀 | 無明顯臨床症狀 | 明顯臨床症狀 |
| 血糖正常 | 血糖略異常 | 血糖明顯異常 | |
| 自體免疫 | 自體免疫 | 自體免疫 | |
| 診斷 | 多種自體抗體 無葡萄糖失耐症(IGT) 或空腹血糖異常(IFG) | 多種自體抗體 有葡萄糖失耐症 (IGT) 或/ 且空腹血糖異常(IFG) 但未達糖尿病診斷標準 | 臨床症狀確認且達糖尿病診斷標準 |
原文 表二、 第1 型糖尿病分期｜印刷頁 4
三期的共同點是都已經有自體免疫，差別在血糖與症狀。第一期有多種自體抗體，但沒有葡萄糖失耐症（impaired glucose tolerance, IGT）或空腹血糖異常（impaired fasting glucose, IFG），血糖正常、沒有明顯症狀；第二期同樣有多種自體抗體，已出現 IGT 和／或 IFG，但還沒達到糖尿病診斷標準，仍沒有明顯症狀；第三期則是臨床症狀確認且達到糖尿病診斷標準。換句話說，臨床上一般所說的「確診糖尿病」已經是第三期，第一、二期要靠抗體篩檢才找得到。第三章表 1 是更完整的版本，列出第二期的血糖異常門檻（見本篇第四節）。
臨床上最常需要區分的是 T1D、第2型糖尿病（type 2 diabetes, T2D）與單基因糖尿病（表三）：
| 分期 | 第1 型糖尿病 | 第2 型糖尿病 | 單基因糖尿病 |
|---|---|---|---|
| 遺傳模式 | 多基因 | 多基因 | 單基因 |
| 發病年紀 | 6-12 個月以上 | 青春期以後 | 新生兒糖尿病：＜ 6-12 個月 除GCK-MODY2多在青春期後 |
| 胰島相關自體抗體 | 有 | 無 | 無 |
| 酮酸血症 | 常見 | 不常見 | 新生兒糖尿病常見，其餘不常見 |
| 肥胖與黑色棘皮症比率 | 與一般人同，少 | 高 | 與一般人同，少 |
| 兒童青少年糖尿病佔比＊ | 通常90％以上 | 大部分小於10% | 1-6% |
| 家族史 | 2-4% | 80% | 90% |
原文 表三、區分第1 型、第2 型和單基因糖尿病｜印刷頁 5*GCK-MODY2 : Glucokinase-Maturity-onset diabetes of the young，葡萄糖激酶- 年輕人成年型糖尿病第2 型
怎麼讀這張表：最有鑑別力的是胰島相關自體抗體——T1D 有，T2D 與單基因糖尿病都沒有。其餘線索：
- 發病年紀：T1D 在 6–12 個月以上；T2D 在青春期以後；單基因糖尿病中的新生兒糖尿病小於 6–12 個月，其餘多在青春期後發病，例外是葡萄糖激酶相關的年輕人成年型糖尿病（maturity-onset diabetes of the young, MODY）第 2 型，表中寫作 GCK-MODY2。
- 酮酸血症：T1D 常見；T2D 不常見；單基因糖尿病中新生兒糖尿病常見、其餘不常見。
- 肥胖與黑色棘皮症：T2D 比率高；T1D 與單基因糖尿病和一般人相同、少見。
- 在兒童青少年糖尿病中的佔比：T1D 通常 90% 以上，T2D 大部分小於 10%，單基因糖尿病 1–6%。
- 家族史：T1D 2–4%、T2D 80%、單基因糖尿病 90%。抗體陰性、家族史很強、又沒有肥胖的年輕病人，正是這張表提示要想到單基因糖尿病的組合。
其他細節原文請讀者見第四章；第四章表四（印刷頁 34）是這張表的擴充版，多了症狀緩急、臨床表現、C-peptide、治療與其他自體免疫疾病等列。
3. 血糖治療目標與監測｜詳見本系列第 II 篇
兒童及青少年與成人 T1D 的血糖控制目標如表四：
| 空腹血糖 | 飯後1-2小時血糖 | 睡前血糖 | HbA1c | Time in range(TIR) (% in CGM) | Time below range (TBR) (% in CGM) | |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 兒童及青少年 | 90-130 mg/dL | 90-180 mg/dL | 90-150 mg/dL | <7% | >70% | <4% ( 低) <1% ( 非常低) |
| 成年人 | 80-130 mg/dL | 80-180 mg/dL | <7% | >70% | <4% ( 低) <1% ( 非常低) |
原文 表四、兒童及青少年、與成年人第1 型糖尿病的血糖控制目標｜印刷頁 5* 治療目標要依照病人實際情況而定(individualized)。如經常發生低血糖、無預知 性的低血糖或血糖波動太大，則目標可適度放寬，並可考慮連續血糖監測 (CGM)。* 當空腹血糖值與HbA1c 的結果不一致時，要考慮測定餐後血糖值。* Time in range (TIR) 定義為 70-180 mg/dL；Time below range (TBR) 的定義為<70 mg/dL（低）以及<54 mg/ dL（非常低）*個別化CGM目標值，詳見第5章 血糖監測與血糖治療目標，不同糖尿病族群的連續性血糖監測目標。
怎麼讀這張表：
- 兩個年齡層共同的目標：HbA1c <7%；CGM 的目標範圍內時間（time in range, TIR，定義為 70–180 mg/dL）>70%；低於目標範圍時間（time below range, TBR）中，<70 mg/dL（低）<4%、<54 mg/dL（非常低）<1%。
- 血糖值目標：兒童及青少年空腹 90–130、飯後 1–2 小時 90–180、睡前 90–150 mg/dL；成人空腹 80–130、飯後 1–2 小時 80–180 mg/dL，表中成人沒有列睡前目標。
- 表下四個註：目標要依病人實際情況個別化；經常發生低血糖、無預知性的低血糖或血糖波動太大時，目標可適度放寬，並可考慮 CGM；空腹血糖與 HbA1c 結果不一致時，要考慮測定餐後血糖；個別化的 CGM 目標見第五章「不同糖尿病族群的連續性血糖監測目標」。
第五章 5-2 的臨床建議再把 HbA1c 目標細分為 <6.5%、<7.0%、<7.5%、<8.0% 四層，依低血糖風險、低血糖無感、預期壽命等條件選擇（第 II 篇）。
4. 胰島素治療｜詳見本系列第 IV 篇
胰島素治療必須針對每位病人個別化，以獲得最佳血糖控制。大多數 T1D 病人應盡可能使用接近生理狀態的施打組合：皮下給予基礎胰島素類似物，加上進餐前的速效或超速效胰島素類似物，也就是每日多次注射（multiple daily injections, MDI）；或以胰島素幫浦連續皮下注射速效胰島素類似物，同時提供基礎與餐前劑量。有些病人因為不希望每天多次注射，改用短效胰島素加中效胰島素（neutral protamine Hagedorn, NPH）或預混型胰島素，但這類組合血糖變異性較高、低血糖風險較高、生活彈性較少，原文並不推薦。
第一章列出常見的胰島素類似物（表五）：
| 胰島素種類 | 起始作用( 小時) | 作用高峰時間( 小時) | 作用持續時間( 小時) |
|---|---|---|---|
| 速效 | |||
| Insulin aspart (NovoRapid®) | 0.15–0.35 | 1–3 | 3–5 |
| Insulin lispro (Humalog®) | 0.15–0.35 | 1–3 | 3–5 |
| Insulin glulisine (Apidra®) | 0.15–0.35 | 1-3 | 3-5 |
| 長效 | |||
| Insulin detemir (Levemir®) | 2–4 | 無 | 12–24* |
| Insulin glargine U100 (Lantus®); Insulin glargine U300 (Toujeo®) | 2–4 | 無 | 約 24* |
| Insulin degludec (Tresiba®) | 2–4 | 無 | >24 |
原文 表五、目前台灣可取得的胰島素種類及作用｜印刷頁 6* 作用持續時間可能更短。
怎麼讀這張表：速效類似物（aspart、lispro、glulisine）起始作用 0.15–0.35 小時（約 9–21 分鐘）、高峰 1–3 小時、持續 3–5 小時，在進餐前注射，對應餐後血糖；長效類似物（detemir、glargine U100／U300、degludec）起始作用 2–4 小時、沒有明顯高峰，持續時間分別為 12–24 小時、約 24 小時與 >24 小時，負責基礎需求。表下註明，標 * 者的作用持續時間可能更短。表中只列速效與長效兩類，正文提到的超速效類似物、短效胰島素、NPH 與預混型胰島素都不在表內。
🧪 DCCT（1993, NEJM）— 密集胰島素治療降低小血管併發症的奠基試驗
設計：1,441 名胰島素依賴型糖尿病（即 T1D）病人，其中 726 名基期沒有視網膜病變（初級預防世代）、715 名已有輕度視網膜病變（次級介入世代）；隨機分配至密集治療（胰島素幫浦或每日 ≥3 次注射，並以頻繁血糖監測調整）或傳統治療（每日 1–2 次注射），平均追蹤 6.5 年。
結果：初級預防世代中，密集治療使視網膜病變發生的校正平均風險降低 76%（95% CI 62–85%）；次級介入世代中，視網膜病變進展減緩 54%（95% CI 39–66%），增殖性或嚴重非增殖性視網膜病變減少 47%（95% CI 14–67%）。兩世代合併：微白蛋白尿（≥40 mg/24 小時）減少 39%（95% CI 21–52%），白蛋白尿（≥300 mg/24 小時）減少 54%（95% CI 19–74%），臨床神經病變減少 60%（95% CI 38–74%）。主要不良事件是嚴重低血糖增加 2–3 倍。
臨床意義：第一章「接近生理的基礎＋餐前胰島素」與「HbA1c <7%」目標的根源。指引第五章引用 DCCT 與其長期追蹤 EDIC（印刷頁 53），支撐 5-2 的建議「一般的成人若沒有嚴重的低血糖，血糖控制目標糖化血色素 <7% 是合適的」（證據等級：高｜強烈建議）。限制與易踩雷：密集治療的代價是嚴重低血糖增加 2–3 倍，這與表四註解「經常低血糖、無預知性低血糖或血糖波動太大時，目標可適度放寬」的精神一致；DCCT 的年代早於胰島素類似物與 CGM 普及，今日的治療工具（類似物、幫浦、CGM、AID）已與當年大不相同。
5. 低血糖：常見原因與三級分類｜詳見本系列第 V 篇
低血糖是嚴重的糖尿病急性併發症之一，是胰島素治療時最常見的副作用，也是 T1D 病人採用各種血糖管理策略時的主要限制因素。原文列出六個常見原因，發生低血糖時都要逐一考慮；第八章（印刷頁 124–126）對每一項都有舉例：
- 胰島素使用錯誤：看錯劑量刻度、估錯所需劑量、忘記已打過而重複注射；餐前胰島素打了卻沒有按時進食，或追加校正劑量時沒有考慮殘餘的胰島素。
- 外源性葡萄糖攝取減少：錯過用餐、生病時食慾不佳、檢查前隔夜禁食、輪班導致用餐時間改變；胃輕癱或乳糜瀉也會影響葡萄糖吸收。
- 葡萄糖利用率增加：主要是運動。低至中強度運動會立即降低運動中與運動後的血糖；高強度運動則可能在數小時後（約 7–11 小時）才出現低血糖。
- 內源性葡萄糖產生減少：肝、腎功能不良使糖質新生減少；空腹飲酒會抑制糖質新生與肝醣分解。
- 對胰島素的敏感性增加：半夜是身體對胰島素最敏感、兩餐間隔又最長的時段；體重減輕、健康狀況或血糖控制改善後，胰島素需求也會下降。
- 胰島素清除率降低：外源性胰島素主要靠腎臟清除，腎功能下降時清除變慢。
分級方面，由臨床醫師組成的國際低血糖研究小組（International Hypoglycaemia Study Group, IHSG）在 2017 年修訂分類，提出三個普遍採用的定義：
- 第 1 級：血糖 <70 mg/dL（3.9 mmol/L）且 ≥54 mg/dL（3.0 mmol/L）。
- 第 2 級：血糖 <54 mg/dL（3.0 mmol/L）。
- 第 3 級（嚴重低血糖）：需要第三方介入治療才能恢復的低血糖事件，沒有特定的血糖閾值。
6. 成人高血壓控制目標｜詳見本系列第 VI 篇
T1D 病人罹患高血壓的風險是非糖尿病者的 3 倍，盛行率隨年紀增加而上升。第一章的血壓目標與用藥順序如下：
- 合併高血壓：收縮壓 <140 mmHg、舒張壓 <90 mmHg。
- 合併心血管疾病：<130/80 mmHg，以達到次級預防。
- 合併蛋白尿：<130/80 mmHg，以延緩腎病變的發生和惡化。
- 以延緩腎病變進展而言，第一線降壓藥優先考慮血管張力素轉化酶抑制劑（angiotensin-converting enzyme inhibitor, ACEI）或血管張力素受體阻斷劑（angiotensin receptor blocker, ARB）；第二線建議 thiazide 類利尿劑或鈣離子通道阻斷劑。
- ACEI 與 ARB 不建議併用。
7. 血脂：兒童的篩檢與用藥門檻、成人的 statin 策略｜詳見本系列第 VI 篇
兒童與青少年。動脈粥狀硬化的變化從兒童期就開始；雖然動脈粥狀硬化造成的心血管疾病不會在兒童期發生，但糖尿病會加速動脈硬化。血脂篩檢有助於風險評估，應在確診時進行；若初始篩檢正常，後續可在 9–11 歲或 3 年內再做，因為青春期的血糖控制與其他心血管危險因子會有明顯變化。兒童與青少年的研究顯示，非高密度脂蛋白膽固醇（non-high-density lipoprotein cholesterol, non-HDL-C）比單獨的總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇（low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C）或高密度脂蛋白膽固醇（high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C）更能預測持續性血脂異常、動脈粥狀硬化與心血管疾病。美國心臟協會（American Heart Association, AHA）把 T1D 兒童列為心血管風險的最高級別，建議積極治療 LDL-C 升高的兒童。
- 先做生活型態與營養治療：飽和脂肪低於每日總熱量的 7%、膽固醇 <200 mg/天、避免反式脂肪，約 10% 的熱量來自不飽和脂肪。
- 未滿 10 歲不用 statin：原文的理由是 statin 未批准用於小於 10 歲或懷孕的病人。
- 10 歲以上：在加強血糖控制、生活型態與營養治療後，LDL-C 仍 >160 mg/dL，或 >130 mg/dL 且合併 1 項以上心血管危險因子，可以考慮 statin，治療目標為 LDL-C <100 mg/dL。
第九章 9-6 的臨床建議表把時機寫得更具體：達到初始血糖控制且年齡 ≥2 歲時做初步血脂檢測，LDL-C <100 mg/dL 者在 9–11 歲及之後每 3 年再檢測（證據等級：中｜強烈建議）；10 歲以後經 6 個月生活型態與飲食介入仍達上述門檻者，女性病人在生殖諮詢並落實有效避孕後，可以考慮加上一種 statin（證據等級：低｜強烈建議）。
成人。藥物治療的首要目標是 LDL-C <100 mg/dL（2.6 mmol/L）或降低 30–40%，statin 是首選，懷孕期間禁用。非常高危險且有心血管疾病者，LDL-C 目標 <70 mg/dL。已有動脈粥狀硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardiovascular disease, ASCVD）的糖尿病病人，若已用到最大耐受劑量 statin、LDL-C 仍 ≥70 mg/dL，可在評估潛在的 ASCVD 風險降低幅度、藥物特有的不良反應與病人偏好後，加上額外的降 LDL-C 治療，例如 ezetimibe 或前蛋白轉化酶枯草桿菌蛋白酶／kexin 9 型（proprotein convertase subtilisin/kexin type 9, PCSK9）抑制劑。成人的 statin 與合併治療建議整理在表六：
| 年齡 | 動脈粥樣硬化心血管疾病 | statin 強度a 及其合併治療b 的建議 |
|---|---|---|
| <40 歲 | 無 | 不需治療c |
| 有 | 高等強度 儘管已使用最大耐受的statin 劑量，若LDL 仍然≧70 mg/dL，考慮加上額外降低LDL 的治療( 如ezetimibe 或PCSK9 抑制劑)d | |
| ≧40 歲 | 無 | 中等強度e |
| 有 | 高等強度 儘管已使用最大耐受的statin 劑量，若LDL 仍然≧70 mg/dL，考慮加上額外降低LD 的治療( 如ezetimibe 或PCSK9 抑制劑) |
原文 表六、成人糖尿病statins 類藥物和聯合治療的建議｜印刷頁 9a 除了生活型態治療之外。b 若病人無法耐受預期強度的statin，則應該使用最大耐受的statin 劑量。c 基於風險- 益處評估及存在動脈粥樣硬化心血管疾病危險因子，可能考慮中等強度statin。動脈粥樣硬化心血管疾病危險因子包括LDL ≧100 mg/dL (2.6 mmol/L)、高血壓、抽菸、慢性腎臟疾病、白蛋白尿、及早發性動脈粥樣硬化心血管疾病的家族史。d 小於40 歲有動脈粥樣硬化心血管疾病的成人，沒有良好地呈現在以非statin 治療為基礎的降低LDL的臨床試驗中。在開始合併降血脂藥物治療之前，考慮進一步降低動脈粥樣硬化心血管疾病危險因子的潛能、藥物特異的副作用、以及病人的喜愛。e 基於風險- 益處評估及存在動脈粥樣硬化心血管疾病危險因子，可能考慮高等強度statin。
怎麼讀這張表：先看年齡（<40 或 ≥40 歲），再看有沒有 ASCVD。
- <40 歲、沒有 ASCVD：不需治療；但註 c 允許依風險–益處評估與 ASCVD 危險因子考慮中等強度 statin。這些危險因子包括 LDL-C ≥100 mg/dL（2.6 mmol/L）、高血壓、抽菸、慢性腎臟疾病、白蛋白尿與早發性 ASCVD 家族史。
- ≥40 歲、沒有 ASCVD：中等強度 statin；註 e 允許依風險考慮高等強度。
- 不論年齡、只要有 ASCVD：高等強度 statin；已用最大耐受劑量而 LDL-C 仍 ≥70 mg/dL，考慮加上 ezetimibe 或 PCSK9 抑制劑。註 d 提醒：未滿 40 歲合併 ASCVD 的成人，在以非 statin 藥物降 LDL-C 的臨床試驗中代表性不足，開始合併用藥前要考慮進一步降低風險的潛力、藥物特有的副作用與病人意願。
- 所有建議都是在生活型態治療之外（註 a）；無法耐受預期強度者，使用最大耐受劑量（註 b）。強度的定義見第九章 9-6 表一（印刷頁 186）：高強度 statin 降低 LDL-C ≥50%（如 atorvastatin 40–80 mg、rosuvastatin 20–40 mg），中強度降低 30%–50%（如 atorvastatin 10–20 mg、rosuvastatin 5–10 mg）。
- 漏字：表六「≧40 歲、有 ASCVD」一列寫「考慮加上額外降低 LD 的治療」，對照上一列同一句，應為「LDL」（印刷頁 9）。
- 成人 LDL-C 目標與第九章 9-6 前後不一：第一章（印刷頁 8–9）寫首要目標 LDL-C <100 mg/dL 或降低 30–40%、非常高危險並有心血管疾病者 <70 mg/dL；9-6 的臨床建議表（印刷頁 177–178）同樣寫「沒有心血管疾病 <100 mg/dL 或降低 30–40%」（證據等級：高｜強烈建議）、「罹患心血管疾病 <70 mg/dL 或降低 50%」（證據等級：中｜中等建議）。兩者都以「已用最大耐受 statin、LDL-C 仍 ≥70 mg/dL」作為 ASCVD 病人加藥的門檻；但 9-6 的成人正文（印刷頁 184、186–188）與 9-6 表二（印刷頁 189，註明整理自 ADA《Standards of Care in Diabetes》2024–2026 年版）改寫為：初級預防 LDL-C 降幅 ≥50% 且 <70 mg/dL（40–75 歲有 1 項以上危險因子用高強度 statin），已有 ASCVD 者降幅 ≥50% 且 <55 mg/dL，未達標就加 ezetimibe 或 PCSK9 抑制劑。同一本指引對 ASCVD 病人的加藥門檻因此出現 70 與 55 mg/dL 兩種版本。
- 兒童 statin 的年齡：第一章寫 statin「未批准用於小於 10 歲」的病人；9-6 正文寫「大部份」statin 未批准（印刷頁 180），另一段提到 rosuvastatin 已批准用於 6 歲以上（印刷頁 185），但印刷頁 180 的同一段又寫成「有些國家已經核可 rosuvastatin 用於 6 歲以下的兒童」，兩處互相矛盾。
8. 住院血糖照護｜詳見本系列第 VIII 篇
第一章依 2026 年 ADA 指引：大多數重症與非重症病人，血糖目標值建議 140–180 mg/dL；某些病人可選擇更嚴格的 110–180 mg/dL，但前提是不發生低血糖。高齡病危或合併嚴重共病的病人，以及無法密集監測血糖或護理照顧不足的狀況，建議寬鬆的目標。個別化的目標與胰島素劑量，需視臨床狀況隨時應變。
9. 門診臨床監測計畫｜詳見本系列第 IX 篇（第十三章）與第 VII 篇（併發症）
第一次門診應做周詳評估，之後以病人為中心訂定追蹤照護計畫與頻次；治療未達目標、最近更換胰島素、剛開始使用胰島素幫浦或 CGM 時，需要較頻繁的回診與衛教。T1D 病人一般在診斷後 5 年再開始進行糖尿病併發症篩檢。臨床監測建議如表七：
| 測試項目 | 建議頻率 |
|---|---|
| 糖化血色素及靜脈血糖 ( 註1) | 3 個月 |
| 糖尿病衛教 | 3 個月 |
| 血脂肪: 低密度、高密度與總膽固醇/ 三酸甘油酯 若血脂異常或使用降血脂藥物 | 1 年 3-6 個月 |
| 腎臟: 肌酸酐/eGFR/ 尿液常規/ 白蛋白尿 ( 註2) 若上述檢查異常須追蹤者 | 1 年 3-6 個月 |
| 眼睛: 視力、眼底檢查 ( 註3) | 1 年 |
| 足部: 脈搏、踝臂動脈收縮壓比值 ( 註4) | 1 年 |
| 神經病變: 單股纖維壓覺、頻率128Hz 音叉震動感、肌腱反射 | 1 年 |
| 口腔檢查 | 1 年 |
| 癌症篩檢 | 配合國健署癌篩政策 |
| 糖尿病人自我管理: 體重、血壓、血糖、足部 | 經常 |
| 焦慮與憂鬱之評估 | 高風險病患或有症狀時 |
原文 表七、糖尿病人的臨床監測建議表｜印刷頁 10註1: 若糖化血色素的數值不能代表平均血糖值，例如有貧血、變異血色素、慢性腎病變或是懷孕等狀況，可監測糖化白蛋白(glycated albumin) 及自我血糖監測(Self-monitoring of blood glucose，SMBG) 來輔助評估血糖控制情形，細節請見第十三章。註2: 以一般尿液試紙檢測蛋白質，若無蛋白尿(proteinuria)，但設備允許，建議檢測尿液中白蛋白/ 肌酸酐比值(ACR)，檢測結果異常，則建議在3-6 個月內重複測定，若3 次的檢查中有2 次結果異常，則診斷為微白蛋白尿(microalbuminuria)。註3: 依眼底檢查結果決定追頻率:• 1 年1 次: 沒有變化或輕微變化。• 每3-6 個月檢查一次: 比上次檢查更惡化。• 更頻繁追蹤: 懷孕。有下列情形建議轉診眼科專科醫師:• 當天轉診: 突發性視力喪失、有視網膜剝離的現象。• 一週內轉診: 有視網膜前和/ 或玻璃體出血、新生血管或虹膜炎。• 1-2 個月內轉診: 重度的視網膜病變、無法解釋的視力衰退、黃斑部水• 腫、無法解釋的視網膜變化、白內障、無法看見眼底。註4: 若有足部潰瘍或感染，建議轉診至足部照護團隊。註5: 第1 型糖尿病兒童與青少年病人各種共病與併發症篩檢監測的建議，詳見第11 章 共病。
怎麼讀這張表：
- 每 3 個月：糖化血色素與靜脈血糖、糖尿病衛教。HbA1c 的頻率在第五章 5-2 另有分層：達到治療目標且控制穩定者一年至少 2 次（證據等級：低｜中等建議），最近改變治療方式或未達控制目標者一年至少 4 次（證據等級：低｜中等建議）。
- 每年：血脂，項目是低密度、高密度與總膽固醇／三酸甘油酯；腎臟，項目是肌酸酐、估算腎絲球過濾率（estimated glomerular filtration rate, eGFR）、尿液常規與白蛋白尿。血脂異常或使用降血脂藥、腎臟檢查異常需要追蹤者，改為每 3–6 個月。眼睛（視力、眼底）、神經病變（單股纖維壓覺、128 Hz 音叉震動感、肌腱反射）與口腔檢查每年一次；足部每年檢查脈搏與踝臂指數（ankle-brachial index, ABI），原文寫作「踝臂動脈收縮壓比值」。
- 其他：癌症篩檢配合國民健康署的癌篩政策；體重、血壓、血糖與足部的自我管理要「經常」做；焦慮與憂鬱的評估針對高風險病人或有症狀時。
表下五個註解補充了判讀細節：
- 註 1：HbA1c 不能代表平均血糖時（例如貧血、變異血色素、慢性腎病變或懷孕），可用糖化白蛋白（glycated albumin）與自我血糖監測（self-monitoring of blood glucose, SMBG）輔助評估。原文寫「細節請見第十三章」；就本書內容而言，影響 HbA1c 的非血糖因素整理在第五章表一（印刷頁 53，第 II 篇），糖化白蛋白較具體的用法則在第十五章孕期照護（第 IX 篇）。
- 註 2：先以一般尿液試紙檢測蛋白質；若沒有蛋白尿但設備允許，建議檢測尿液白蛋白／肌酸酐比值（albumin-to-creatinine ratio, ACR）。結果異常要在 3–6 個月內重複，3 次中有 2 次異常才診斷為微白蛋白尿。
- 註 3：眼底追蹤頻率依結果而定：沒有變化或輕微變化每年 1 次，比上次惡化每 3–6 個月一次，懷孕時更頻繁。轉診眼科的時限：突發性視力喪失或視網膜剝離當天轉診；視網膜前和／或玻璃體出血、新生血管或虹膜炎一週內；重度視網膜病變、無法解釋的視力衰退、黃斑部水腫、無法解釋的視網膜變化、白內障或看不到眼底，1–2 個月內。
- 註 4：有足部潰瘍或感染，建議轉診至足部照護團隊。
- 註 5：兒童與青少年各種共病與併發症的篩檢建議，見第十一章共病（第 VII 篇）。
10. 青少年轉銜到成人照護的過渡期｜詳見本系列第 IX 篇
T1D 大多在兒童或青少年期發病，通常由兒科內分泌醫師與醫療團隊開始衛教和長期照護，居家照護多由父母代理。青少年期乃至 18–25 歲的準成人期，身心調適本來就充滿挑戰，還要兼顧要求極高的糖尿病自我照護，醫療團隊的支持和陪伴更形重要。原文把過渡（transition）定義為逐步、在協調下的無縫接軌；許多統計發現這段時期準成人的回診率低、門診中斷率高，急性併發症、住院比率甚至死亡率都增加。
- 照護文化落差：兒科以家庭、全人與處理為導向；成人科門診時間較短，聚焦於自主效能的提升與解決醫療問題，兩者之間需要再教育與調適。
- 代謝問題：血糖控制不良，以及肥胖、高血脂、高血壓、脂肪肝等危險因子。
- 門診中斷。
- 急性併發症風險增加：嚴重低血糖與 DKA 都比成人高。
- 社會心理議題：飲食問題是非糖尿病族群的 2.4 倍；焦慮、憂鬱與害怕低血糖都需要評估。
- 性行為與生育健康。
- 菸、酒與藥物濫用：與同齡青少年相似，但要特別提醒低血糖的危險，並複習駕駛時的血糖監測與自我處理技能。
- 慢性併發症開始形成：約 10% 已有微量蛋白尿；視網膜病變較少；約 20% 已有周邊感覺神經與自主神經病變；血管動脈粥狀硬化從這個時期開始，LDL-C 過高、HDL-C 過低、HbA1c 過高都是危險因子，兒科醫師應和病人討論並預作準備。
世界衛生組織（World Health Organization, WHO）建議可以優先考慮的有效過渡照護策略有四項：建立共享醫療資源的工具、使用系統性方法、識別高風險病人，以及加強關係聯繫與溝通。完整的過渡期照護在第十四章（第 IX 篇）。
11. 成人 T1D 照護全流程：第一章圖一｜串連第 II、IV、VII、IX 篇
第一章最後用一張圖總結成人 T1D 從懷疑、診斷到長期照護的全貌。原文圖下註明參考 ADA 與 EASD 2021 年成人 T1D 管理共識報告的 graphical abstract。
來源：社團法人中華民國糖尿病學會《2026 第1型糖尿病臨床照護指引》（2026）— 個人教學使用，原圖版權屬中華民國糖尿病學會。
🧭 圖表逐步解析：原文第一章圖一（成人第1型糖尿病照護診斷治療摘要綜整）
這張圖回答兩個問題：成人疑似 T1D 時怎麼確立診斷？確診後，新診斷與既有病人各要照顧哪些重點？圖分三區：左上橘色框是診斷路徑，左下灰框是所有成人 T1D 都要涵蓋的照護，右側藍色大框是以病人為中心的照護規劃。圖中把第1型、第2型糖尿病寫作 T1DM、T2DM。
- GAD65 陰性就停：圖上要求 GAD65 陰性時再測其他抗體；全部陰性也還不能直接歸為 T2D，要先依年齡鑑別 MODY 與 T2DM，排除後仍可臨床定義為 T1DM。
- 在已用胰島素的病人用 IAA 佐證：表一註明 IAA 只在從未使用胰島素者才能作為參考；若病人在抗體檢查前已開始胰島素，應改以 GAD65、IA2A、ZnT8A 或 C-peptide 判斷。
- 病程很久才驗抗體：第三章表 1 指出第 3 期的自體抗體有可能轉變為偵測不到，病程較久的病人抗體陰性不能據以否定 T1D。
- 只顧血糖、漏了左下灰框：身心照護轉介、大小血管併發症篩檢與特殊族群需求，是每位成人 T1D 都要涵蓋的項目；併發症篩檢一般在診斷後 5 年開始（表七前的說明）。
- 換了治療卻沒有加密追蹤：圖上把「各式治療方法間的轉換」列為常規選項，第一章也明言治療未達目標、最近改換胰島素、剛使用胰島素幫浦或 CGM 時，需要較頻繁的回診與衛教。
三、流行病學與風險因子（原文第二章，印刷頁 13–17）
1. 全球流行病學
依原文引用的 2025 年國際糖尿病聯盟糖尿病地圖（IDF Diabetes Atlas），全球 20 歲以下的 T1D 病人約 121 萬人，每年約有 14.95 萬位新發生的 20 歲以下病人。發生率與盛行率因地區與種族差異很大：北歐的芬蘭最高，0–14 歲孩童的年發生率為每 10 萬人 52.2 人；亞洲孩童則低了許多，差距達數十倍。不過亞洲人口眾多，印度與中國在全球 T1D 病人數分別位居第 1 與第 4 名。近年兒童與青少年的 T1D 與 T2D 發生率都有增加趨勢：T1D 的增加在白種人較明顯，西方國家九成的兒童青少年糖尿病是 T1D；T2D 則在亞裔與非白種人增加迅速。
2. 台灣 T1D 現況
自從台灣將 T1D 納入重大傷病，依 2000–2016 年健保資料庫統計，T1D 發生率雖然增加不少，但也僅有每年每十萬人 2.23 位新病人（台灣糖尿病年鑑 2020），與韓國（每年每十萬人 0.6–2.2 位）、日本（2.37 位）相近。
- T1D 約占所有糖尿病人口的 0.5–0.7%；每年新診斷約 464 人，男女比 1:1.4，以青春期前後發生率最高。
- 與台灣 1992–1996 年的研究數據相比，年發生率並沒有增加，男女比也相當一致。
- 近年研究發現 0–9 歲兒童期新發病有逐年增加的趨勢，顯示發病年紀有降低的趨勢。
- 截至 2016 年約 11,597 位病人，盛行率約每十萬人 50 位。
依 DIAMOND Project，全球許多國家兒童與青少年的 T1D 發生率不斷上升，估計總體年增加率約 3%；好發年紀除了青春期前後，小於 6 歲的學齡前病人更有逐年增加的趨勢。這群孩子可能還在包尿布（多尿不容易被察覺）、又正值感染症好發年齡，加上無法清楚表達；亞洲父母也可能因發生率低而缺乏相關知識，容易忽略症狀，發現時常以 DKA 為最初表現，甚至有導致腦水腫而危及性命的高風險。因此原文強調，T1D 更需要內、兒科醫師的早期警覺、診斷與轉介治療。
3. 風險因子：遺傳、環境與自體免疫
T1D 是自體免疫疾病：病人的胰島細胞被破壞，與遺傳、環境及免疫系統息息相關，需要終生胰島素注射治療。
(1) 遺傳。除了種族差異之外，三等親中有 T1D 病史者，發生率是一般人的 15 倍；同卵雙胞胎一人發病，另一人發病的機會是沒有家族史者的 150 倍，但這個機率也只有約 50%——也就是說，基因之外還有很重要的環境因素。全基因體關聯研究找到超過 50 個 T1D 相關基因，其中最重要的是人類白血球抗原（human leukocyte antigen, HLA），其他還包括胰島素基因（Ins-VNTR、IDDM2）、CTLA-4、PTPN22、AIRE、FoxP3、STAT3、IFIH1、HIP14、ERBB3 等。
HLA 與 T1D 最相關，可以預測疾病風險。白種人的研究中，DR3（DRB1*03:01-DQB1*02:01）與 DR4（DRB1*04:01/2/4/5/8/13-DQB1*03:02 或 *03:04 或 *02:01）帶來最大的疾病風險。台灣或亞洲地區的 T1D 發生率與盛行率都遠低於歐美，相差達 20 倍之多，與種族間 HLA 型別及帶因率不同有關。台灣 T1D 病人的 HLA 全面性研究發現：
- 三個易罹病基因型：DR3（DRB1*03:01-DQB1*02:01，OR 4.65）、DR4（DRB1*04:05-DQB1*04:01，OR 2.20）、DR9（DRB1*09:01-DQB1*03:03，OR 1.76）。
- 一個保護性基因型：DRB1*08:03-DQB1*06:01（OR 0.11）。
- DQB1*03:02 本身就是常見的易感基因，DQB1*03:01 則具有相當的保護性；基因型組合 DR3/DR3 風險最大（OR 23.78）。
注意台灣的 DR4 風險單倍型是 DRB1*04:05-DQB1*04:01，DQB1 部分與白種人的 DR4 組合不同。
(2) 環境因素。T1D 發病的季節差異在許多地區都有發現，但台灣早期研究並未發現季節性差異。由於 T1D 在症狀明顯之前大多有一段很長的症狀前期（prodromal phase），環境因素的影響不易分析。目前所知可能相關的包括感染，尤其是某些病毒，例如先天性德國麻疹、腸病毒中的克沙奇病毒（Coxsackievirus），以及輪狀病毒（rotavirus），可能經由結構類似性（molecular mimicry）或改變 T 細胞功能，進而誘發胰島細胞破壞。2001–2015 年台灣健保資料庫的分析發現，T1D 在 0–6 歲的發生率有增加趨勢，且小於 7 歲的病人與腸病毒感染（克沙奇病毒 A 群）有關。另有研究指出疫苗注射與某些飲食型態，例如嬰幼兒早期的牛奶與穀類攝食、早期的腸內菌型態，都可能與 T1D 的發生有關。
🧪 Shih 等人（2021, Diabetes Care）— 台灣全國健保資料：幼兒 T1D 增加，並與克沙奇病毒 A 群相關
設計：全國性族群世代研究。以健保資料庫納入 2001–2015 年 20 歲以下、共 9,863,412 人，從重大傷病登錄找出 4,468 名 T1D 病人（平均發病年齡 11.3 歲，女性 54.1%），以門診診斷碼定義腸病毒感染。以負二項迴歸分析發生率的平均年變化百分比（average annual percent change, AAPC），以腸病毒感染為時間依變共變數的 Cox 模式估計 T1D 風險，並以 Spearman 相關分析 T1D 發生率與疾病管制署監測的腸病毒各種群分離率。
結果：20 歲以下 T1D 發生率 2001 年每 10 萬人年 6.30、2015 年 5.02，整體趨勢不顯著（AAPC −0.60%，95% CI −1.69 至 0.50；P=0.287）；依年齡分層，0–6 歲顯著上升（AAPC +2.68%，95% CI 1.23 至 4.15；P<0.001），7–12 歲持平（+0.99%，95% CI −0.14 至 2.12），13–19 歲顯著下降（−4.22%，95% CI −6.85 至 −1.52；P=0.011）。0–6 歲有腸病毒感染者 T1D 風險較高，HR 1.46（95% CI 1.35–1.58），7–19 歲則無顯著差異；0–6 歲的 T1D 發生率與克沙奇病毒 A 群分離率呈正相關（r=0.60，P=0.017），與克沙奇病毒 B 群則無顯著相關（r=−0.33，P=0.224）。
臨床意義：是第三章建議「環境因素可能是激發自體免疫現象的元凶」（證據等級：中｜中等建議）所列的華人資料（第三章文獻 5），也是第二章「0–6 歲發生率上升、小於 7 歲與克沙奇病毒 A 群有關」的出處。限制：觀察性研究，只能說明關聯、不能證明因果；腸病毒感染以門診診斷碼判定，病毒種群的分析是以全國年度分離率做的生態相關，不是個人層次的病毒學證據；資料中也沒有自體抗體或分期資訊。
(3) 自體免疫機制。T1D 是與 T 細胞有關的自體免疫疾病，破壞胰島細胞而導致胰島素不足。病人身上可能存在多種抗體：胰島細胞自體抗體（islet cell autoantibodies）、胰島素自體抗體，以及對抗麩胺酸脫羧酶（GAD65）、酪胺酸磷酸酶 IA-2 與 ZnT8 的抗體等。T1D 也常合併其他自體免疫疾病：22.5% 合併甲狀腺自體免疫疾病、10% 合併惡性貧血、1.5% 有原發性腎上腺功能不足（Addison’s disease）。台灣研究發現 DRB1*12:02 對 T1D 與葛瑞夫氏病都具有保護性，似乎暗示某些對偶基因可以同時減少自體免疫過程的發生。
第二章的結語是：在歐美高發生率地區，約 10–20% 的 T1D 病人有家族史；在有家族史又帶有易感 HLA 基因型的高危險族群，如何減少環境誘發的自體免疫，可以視為 T1D 預防醫學的開始。高危險群抗體篩檢的方法與時機在第四章 4-3（第 II 篇）。
四、第1型糖尿病病理生理學（原文第三章，印刷頁 18–23）
第三章以四條臨床建議開頭：
| 臨床建議 | 適用對象 | 證據等級 | 臨床建議強度 | 華人資料 | |
|---|---|---|---|---|---|
| 兒童與青少年 | 成人 | ||||
| 第1 型糖尿病為自體免疫所致[1]。 | V | V | 強 | 強烈建議 | 有[2,3,9,10] |
| 遺傳易感個體，罹患第1 型糖尿病風險較高 [4,11]。 | V | V | 中 | 中等建議 | 有[11] |
| 環境因素可能是激發自體免疫現象的元凶[5,6]。 | V | V | 中 | 中等建議 | 有[5] |
| T1D 的疾病自然進程，會先出現多發性自體抗體，接著通常發展為葡萄糖失耐症、空腹血糖異常或HbA1c 值上升，最後則進展為符合糖尿病診斷標準的第3期T1D [8]。 | V | V | 中 | 中等建議 | |
原文 第三章 第1 型糖尿病病理生理學：臨床建議（適用對象、證據等級、臨床建議強度、華人資料照錄原文；「有」後數字為原文參考文獻編號）｜印刷頁 18
四條建議勾勒出 T1D 的致病模型：遺傳易感 → 環境誘發自體免疫 → β 細胞逐漸破壞 → 分期進展到臨床糖尿病。
- 第一條：T1D 為自體免疫所致（證據等級：強｜強烈建議），適用兒童與青少年及成人；華人資料為第三章文獻 2、3、9、10（台灣兒童 1B 型糖尿病的基因篩檢、新生兒與 1B 型糖尿病的全外顯子定序，以及台灣兒童 T1D 的胰島自體抗體研究）。
- 第二條：遺傳易感個體罹患 T1D 的風險較高（證據等級：中｜中等建議）；華人資料為文獻 11，即前述台灣 HLA 研究。
- 第三條：環境因素可能是激發自體免疫現象的元凶（證據等級：中｜中等建議）；華人資料為文獻 5，即 Shih 等人的健保資料研究。
- 第四條：T1D 的自然進程會先出現多發性自體抗體，接著通常發展為葡萄糖失耐症、空腹血糖異常或 HbA1c 上升，最後進展為符合糖尿病診斷標準的第 3 期（證據等級：中｜中等建議）；這一條沒有列華人資料。
1. 定義與「其他類似的疾病」
T1D 是因自體免疫破壞 β 細胞、導致胰島素絕對缺乏所致，也包含成人隱匿性自體免疫糖尿病（latent autoimmune diabetes in adults, LADA）。有些病人臨床表現類似 T1D，血中卻沒有抗 β 細胞抗原的自體抗體，病因不明，過去稱為特發性（idiopathic）或第 1B 型糖尿病（type 1B diabetes）。隨著科學進步，這類疾病的致病性變異（variants）陸續被找到，大多位在與 β 細胞生長發育、功能或胰島素作用有關的單基因上，因此已被併入「其他特異型糖尿病」。
2. 致病過程與分期
在遺傳易感個體裡，出現針對 β 細胞的自體免疫並持續進展，逐漸破壞 β 細胞；當 β 細胞喪失到臨界值以下，胰島素缺乏就造成糖尿病的臨床表徵。第三章用表 1 描述這段自然史：
| 第1 期 | 第2 期 | 第3 期 | |
|---|---|---|---|
| 特性 | 自體免疫 | 自體免疫 | 自體免疫 |
| 正常血糖 | 異常血糖 | 顯性高血糖 | |
| 症狀發生前期 | 症狀發生前期 | 有症狀期 | |
| 診斷標準 | 多發性自體抗體陽性 | 自體抗體陽性( 通常為多發性) | 自體抗體有可能轉變為偵測不到 |
| 無IFG 或IGT 且A1c正常 | 異常血糖：IFG 和/ 或IGT | 符合糖尿病之診斷標準 | |
| FPG 100–125 mg/dL (5.6–6.9mmol/L) 2-h PG 140–199 mg/dL (7.8–11.0 mmol/L) A1c 5.7–6.4% (39–47 mmol/mol) or ≥10% increase in A1c |
原文 表1. 第1 型糖尿病的分期｜印刷頁 19FPG, 空腹血糖 (fasting plasma glucose)；IFG, 空腹血糖異常 (impaired fasting glucose)；IGT, 葡萄糖失耐症 (impaired glucose tolerance)；2-h PG, 2- 小時血槳血糖 (2-h plasma glucose)。
怎麼讀這張表：
- 第 1 期：多發性自體抗體陽性，沒有 IFG 或 IGT 且 HbA1c 正常（表中寫作 A1c）；正常血糖，屬症狀發生前期。
- 第 2 期：自體抗體陽性（通常為多發性），出現血糖異常（IFG 和／或 IGT）。具體門檻為空腹血漿血糖（fasting plasma glucose, FPG）100–125 mg/dL（5.6–6.9 mmol/L）、OGTT 2 小時血漿血糖 140–199 mg/dL（7.8–11.0 mmol/L）、HbA1c 5.7–6.4%（39–47 mmol/mol），或 HbA1c 上升 ≥10%；仍屬症狀發生前期。
- 第 3 期：顯性高血糖、有症狀，符合糖尿病的診斷標準；自體抗體有可能轉變為偵測不到。
- 與第一章表二相比，這張表多了第 2 期的血糖異常門檻與「HbA1c 上升 ≥10%」，第 1 期的條件多了「HbA1c 正常」，第 2 期的抗體寫成「通常為多發性」，並註明第 3 期抗體可能轉為偵測不到。
- 第 1 期（≥2 種抗胰島自體抗體、血糖正常、沒有症狀）：5 年內發展為第 3 期的風險平均 44%，但會隨抗體的數量、效價（titer）與特異性（specificity）、血清轉陽（seroconversion）的年紀，以及基因風險而不同（原文引 Diabetes Care 2015;38:1964-1974）。
- 第 2 期（抗體陽性、通常為多發性，合併達糖尿病前期標準的血糖異常，沒有症狀）：2 年內平均約 60%，5 年內平均約 75%（原文引 Diabetes Care 2009;32:1603-1607 與 Diabetologia 2013;56:1919-1924）。
- 第 3 期：符合糖尿病診斷標準並出現症狀，此時抗胰島自體抗體可能轉變為偵測不到。
🧪 TrialNet Natural History Study（2013, Diabetologia）— 多抗體陽性親屬的「中間指標」與第 2 期的進展風險
設計：TrialNet 自然史研究篩檢 T1D 病人的一等親（1–45 歲）與二等親（1–20 歲）共 93,877 人，其中 1,151 人（1.2%）篩檢時有 ≥2 種糖尿病相關自體抗體，且有基期與追蹤的 OGTT；這些人每 6 個月接受 OGTT 與 HbA1c 檢查。研究以 Kaplan–Meier 法估計三類「中間指標」出現後的 T1D 風險：HbA1c 相對上升 ≥10%、OGTT 的 C-peptide 曲線下面積下降 ≥20% 或 ≥30%，以及經第二次 OGTT 確認的血糖異常（IFG、30／60／90 分鐘血糖 ≥200 mg/dL〔11.1 mmol/L〕或 2 小時血糖達 ADA 異常標準）。
結果：2 年內出現 HbA1c 上升 10% 的比例為 20%，此後 3 年 T1D 發生率 84%；2 年內由正常 OGTT 進展到確認的血糖異常為 41%，此後 4 年 T1D 風險 74%；C-peptide 下降 20%／30% 的 2 年發生率為 39%／20%，此後 4 年 T1D 風險 47%／50%。出現 HbA1c 上升 10% 與確認血糖異常者，分別有 98% 與 96% 在 5 年內確診 T1D；HbA1c 上升 20% 者 3–5 年的 T1D 風險接近 100%。
臨床意義：第三章引用本研究與 DPT-1 的分析，說明第 2 期「2 年約 60%、5 年約 75%」的進展風險；「HbA1c 上升 ≥10%」的預測力也與表 1 把它列為第 2 期血糖異常的做法相呼應，共同支撐第四條建議「T1D 的疾病自然進程，會先出現多發性自體抗體，接著通常發展為葡萄糖失耐症、空腹血糖異常或 HbA1c 值上升，最後則進展為符合糖尿病診斷標準的第 3 期 T1D」（證據等級：中｜中等建議）。限制與易踩雷：族群是 T1D 病人的親屬；作者明言這些中間指標的敏感度與特異度不足以取代「診斷糖尿病」作為替代終點。原文同時引用的 DPT-1 分析則提醒血糖異常會來回波動：515 名胰島細胞自體抗體（islet cell autoantibody, ICA）陽性、OGTT 正常的親屬中，60% 在最長 7 年的追蹤內至少出現一次血糖異常；在出現血糖異常後確診、且其間至少再做兩次 OGTT 的 64 人中，33 人（52%）曾回到正常 OGTT，但其中 26 人（79%）在確診前又再次異常——單次 OGTT 恢復正常，不代表風險已經解除。
3. 自體免疫的啟動
T1D 的遺傳易感性由多個基因決定，其中作用最大的是 HLA 系統的變異；儘管如此，大多數帶有最高風險單倍型（haplotype）的人終其一生都不會罹患 T1D，即使在同卵雙胞胎，T1D 的一致性（concordance）也只有 30–70%。另一方面，在族群基因基本穩定的人群中，T1D 發生率卻逐年上升，尤其是年幼兒童，意味著環境發生了變化，包括母親與子宮內環境、新生兒分娩途徑、嬰兒期食物與飲食、病毒感染、衛生與抗生素使用、宿主的微生物組（microbiome）以及心理壓力等。血中偵測到自體抗體的頻率比臨床 T1D 發生的頻率高，表示自體免疫的啟動是 T1D 的必要條件，但不是充分條件。
抗體出現的順序：幼兒通常最先出現 IAA，其次是麩胺酸脫羧酶 65 kDa 抗體（即前述的 GAD65 抗體），隨後才是 IA2A 與 ZnT8A。
4. 臨床前期：自體免疫與 β 細胞功能逐漸喪失
大部分有多種自體免疫現象的人，β 細胞會逐漸被破壞而無法發揮正常功能。抗體的存在代表自體免疫正在發生，但實際上 β 細胞的損害主要來自 T 細胞媒介。近期發病病人的胰腺組織學可見胰島炎（insulitis），Langerhans 島被單核細胞浸潤，其中有 T 與 B 淋巴細胞、單核球／巨噬細胞與自然殺手細胞。
5. 自體抗體、遺傳與環境在疾病進展中的角色
自體抗體：T1D 不是自體抗體直接造成的，但抗體數量愈多，發生臨床疾病的風險就急劇增加。原文寫道：只有 1 種抗體的兒童僅 30% 會發展為糖尿病；2 種抗體時，10 歲時的致病風險增加到 70%；3 種抗體時增加到 90%。抗體效價（titer）較高者較可能發病；自體免疫發生時年齡愈小，發展為糖尿病的頻率愈高。
遺傳：帶有高風險 HLA 等位基因（allele）者，更可能產生多種抗體並發病；與沒有 T1D 家族史者相比，有家族史的人若出現抗體，更可能預告 T1D 的來臨。
環境：環境因素可能是激發自體免疫現象的元凶；而且自體免疫盛行率相同的族群之間，T1D 發生率竟有數倍差異，所以環境因素也可能加速個體罹患 T1D。
6. 臨床發病：從胰島素缺乏到 DKA
胰島素在細胞能源的存取上扮演關鍵角色。正常情況下，體內代謝呈規律起伏：餐後是高胰島素同化狀態（high-insulin anabolic state），空腹則是低胰島素異化狀態（low-insulin catabolic state），這種變化影響肝臟、肌肉與脂肪組織。胰島素升高時，肝臟與肌肉利用葡萄糖合成肝醣，脂肪組織合成脂質；胰島素降低時則反向進行，藉此把血糖維持在穩定範圍。
隨著病程進展，HbA1c 會逐漸上升，通常在演變成明顯高血糖前 1–2 年就開始升高，可用來偵測是否將進展成 T1D。依疾病自然進程，通常 OGTT 120 分鐘血糖會先達到糖尿病標準（≥200 mg/dL，11.1 mmol/L），此時空腹血糖往往仍未達 126 mg/dL（7 mmol/L）；IFG（100–125 mg/dL，5.6–6.9 mmol/L）或 IGT（OGTT 120 分鐘 140–199 mg/dL，7.8–11.0 mmol/L）通常在明顯 T1D 發作前 6 個月內就可見到。
幼童的 β 細胞破壞更快、更徹底；年齡較大的兒童與成人，β 細胞存活比率較大（屍檢標本中為 10–20%）。當 85–90% 的 β 細胞被破壞，剩下的 β 細胞已無法分泌足夠胰島素維持正常代謝，就會出現糖尿病的臨床症狀。
- 代謝鎖在異化狀態：進食無法切換到餐後高胰島素同化狀態，反而加重異化；肝醣與脂質分解使血糖更高，並產生異常代謝產物。
- 先有餐後、再有空腹高血糖：胰島素分泌不足使肌肉與脂肪組織利用葡萄糖減少，造成餐後高血糖；缺乏更嚴重時，肝臟經肝醣分解（glycogenolysis）與糖質新生（gluconeogenesis）製造過量葡萄糖，空腹也出現高血糖。
- 壓力荷爾蒙放大失衡：腎上腺素、皮質醇、生長激素與升糖素繼發性上升，擴大代謝失常的速度與程度。
- 滲透壓性利尿：血糖超過腎閾值（通常為 180 mg/dL；10 mmol/L）後葡萄糖流入尿中，造成滲透壓性利尿，導致養分與電解質流失、脫水，又引起壓力荷爾蒙大量分泌。
- 惡性循環：壓力荷爾蒙影響胰島素分泌並拮抗胰島素作用，加速肝醣分解、糖質新生、脂質分解與酮體產生，同時抑制葡萄糖的利用與廓清。
- DKA：酮體堆積導致 DKA；呼吸速率與強度代償性升高以排出過多的二氧化碳（Kussmaul 呼吸）；丙酮使呼氣帶水果味；酮體由尿排出時會結合陽離子，加重水分與電解質流失。
- 意識變化：隨著脫水、酸血症與高滲透壓加重，腦部利用氧的效率降低，意識狀態轉壞，終致昏迷。
- 序言：CGM 已逐漸取代指尖血糖、AID 已成為標準治療選項；新版把重心延伸到早期偵測、免疫治療、住院照護與共病管理，並自我定位為照護的「基本準則」。
- 台灣：截至 2016 年約 11,597 位 T1D 病人，盛行率約每十萬人 50 位，發生率每年每十萬人 2.23 位；每年新診斷約 464 人，男女比 1:1.4；0–6 歲發生率上升，幼兒常以 DKA 為首發表現。
- 重大傷病的診斷依據：臨床特徵必備，加上 C-peptide 低下（成人空腹 <0.5、6 分鐘 <1.8、Δ <0.7 ng/mL）或 GAD65／IA2A／ZnT8A 任一陽性；IAA 只適用於從未使用胰島素者。
- 分期：第 1 期（≥2 種抗體、血糖正常）5 年約 44%；第 2 期（血糖異常，含 HbA1c 上升 ≥10%）2 年約 60%、5 年約 75%；第 3 期的抗體可能轉為偵測不到。
- 血糖目標：HbA1c <7%、TIR >70%、<70 mg/dL 時間 <4%、<54 mg/dL 時間 <1%；經常低血糖或無預知性低血糖時放寬。治療以基礎＋餐前胰島素類似物（MDI 或幫浦）為主，不推薦 NPH 或預混型組合。
- 低血糖三級：<70 且 ≥54、<54 mg/dL、需第三方協助；六大原因要逐一排查。
- 成人血壓 <140/90 mmHg，合併心血管疾病或蛋白尿 <130/80 mmHg，ACEI 或 ARB 為第一線且不併用（與 9-5 一致）；LDL-C 目標第一章為 <100／<70 mg/dL，但 9-6 正文與表二改為 <70／<55 mg/dL。
- 住院多數病人 140–180 mg/dL；更嚴格的範圍第一章寫 110–180，第十二章成人建議寫 110–140（兒童非重症一般目標 100–180）。
- 門診：HbA1c 與衛教每 3 個月；血脂、腎臟、眼、足、神經、口腔每年；併發症篩檢一般在診斷後 5 年開始；過渡期要處理門診中斷、急性併發症與社會心理議題。
- 致病：遺傳易感（台灣易感型為 DR3、DR4〔DRB1*04:05-DQB1*04:01〕、DR9，保護型為 DRB1*08:03-DQB1*06:01）＋環境誘發（台灣幼兒與克沙奇病毒 A 群相關）→ T 細胞媒介的 β 細胞破壞；85–90% β 細胞喪失後出現症狀。
📖 參考資料
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本文以教學為目的整理社團法人中華民國糖尿病學會《2026 第1型糖尿病臨床照護指引》；文中原文圖表之著作權屬中華民國糖尿病學會；第一章圖一依原文標示改編自 ADA/EASD 2021 成人第1型糖尿病共識報告之 graphical abstract，商業使用請洽原著作權人取得授權。