2026 台灣成人肥胖及肥胖相關併發症與疾病臨床照護指引 (III) — 代謝與心腎共病：糖尿病前期與 T2DM、血脂、高血壓、冠心症與心衰竭、中風、癌症與 CKD

本系列共 8 篇（依原文章節）：
（I）總論：併發症導向的三期分期、ORCD 減重目標與台灣肥胖流行病學
（II）致病機轉與診斷評估：下視丘迴路、遺傳、繼發性肥胖與診斷流程
（III）代謝與心腎共病：糖尿病、血脂、高血壓、冠心症與心衰竭、中風、癌症、CKD（本篇）
（IV）其他共病：MASLD、GERD、膽結石、睡眠呼吸中止症、退化性關節炎、生殖與精神健康
（V）治療目標與處置流程＋生活型態介入（飲食、運動、認知行為、數位工具）
（VI）藥物治療：腸泌素類藥物、口服減重藥與發展中新藥
（VII）侵入性治療：內視鏡減重與代謝減重手術
（VIII）特殊族群與長期管理：老年肌少型肥胖、孕產婦、洗腎、第 1 型糖尿病、體重維持與復胖

一、第 2 型糖尿病與糖尿病前期（原文 5-1-1）

原文這一節共有 20 條臨床建議，是本篇建議數最多的一節。建議表依序涵蓋「風險評估工具 → 篩檢工具 → 用藥選擇 → 減重目標 → 生活型態、藥物與手術的角色」，可以把它當成整節的大綱來讀：

原文 5-1-1 第2 型糖尿病與糖尿病前期：臨床建議（證據等級、臨床建議強度、華人資料照錄原文；「有」後數字為原文參考文獻編號）｜印刷頁 53–54

把 20 條建議分成五組來看，比較容易抓住邏輯：

• 第一組：肥胖與糖尿病風險的關係。身體質量指數（body mass index, BMI）越高，罹患第 2 型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）的風險越高（證據等級：高｜強烈建議）；亞洲人相對白人更容易在較低的 BMI 下發展為 T2DM，因此評估時除了 BMI 還要考慮腰圍或腰臀比（證據等級：中｜強烈建議）；在女性、老年人，或 BMI 和腰圍皆正常者，建議優先考慮量測腰圍、腰臀比與腰圍身高比（證據等級：中｜中等建議）；腰圍量測位置應優先採用腹中點腰圍（midabdominal waist circumference, WC-mid；取肋骨下緣和髂骨嵴之間的中點），其預測效果優於髂骨嵴腰圍（iliac crest waist circumference, WC-IC；髂骨嵴上緣）（證據等級：低｜中等建議）。
• 第二組：肥胖會讓已確診的糖尿病更難控制。肥胖會惡化血糖控制並可能加速病情進展，嚴格控制體重並維持適當 BMI 非常重要（證據等級：高｜強烈建議）。
• 第三組：篩檢與評估。體重過重或肥胖者要評估是否已合併糖尿病前期或 T2DM（證據等級：高｜強烈建議）；評估肥胖相關併發症時要測量 BMI、腰圍與血壓（證據等級：高｜強烈建議）；空腹血糖、糖化血色素（glycated hemoglobin, HbA1c）與 75 公克口服葡萄糖耐量試驗（oral glucose tolerance test, OGTT；以下寫作 75-g OGTT）中的 2 小時血漿葡萄糖（2-hour plasma glucose, 2h-PG）都是適當的篩檢工具（證據等級：高｜強烈建議）；已知糖尿病前期者建議考慮安排 75-g OGTT，以 2h-PG 確認是否已進展為 T2DM（證據等級：中｜中等建議）；體重過重或肥胖者也可以考慮以 75-g OGTT 的 1 小時血漿葡萄糖（1-hour plasma glucose, 1h-PG）篩檢糖尿病前期或 T2DM（證據等級：低｜中等建議）；反過來，T2DM 個案也要評估是否合併肥胖症，BMI 無法判定時加做腰圍、腰臀比和／或腰圍身高比（證據等級：中｜強烈建議）。
• 第四組：用藥選擇。部分降血糖藥物與體重增加有關，過重或肥胖的糖尿病個案要謹慎使用、可能時考慮替代方案（證據等級：中｜中等建議）；選藥時優先考慮對體重有益處的藥物，特別是 GLP-1 受體促效劑（glucagon-like peptide-1 receptor agonist, GLP-1 RA，例如 semaglutide）或葡萄糖依賴性胰島素促泌多肽（glucose-dependent insulinotropic polypeptide, GIP）與 GLP-1 的受體雙重促效劑（以下稱 GIP-GLP-1 受體雙重促效劑，例如 tirzepatide）（證據等級：高｜強烈建議）。
• 第五組：減重目標與治療手段。減重 3−7% 可有效降低罹患 T2DM 的風險（證據等級：高｜強烈建議）；T2DM 患者減重 >3−7% 可改善血糖並減少用藥，>10% 有機會達到糖尿病緩解（證據等級：高｜強烈建議）；生活型態介入（證據等級：高｜強烈建議）、藥物治療協助糖尿病前期改善血糖（證據等級：高｜強烈建議）、協助 T2DM 改善血糖甚至達到緩解（證據等級：高｜強烈建議），以及代謝減重手術（證據等級：高｜強烈建議）都有角色；糖尿病病程、年紀、BMI、C-peptide 濃度是預測術後 T2DM 緩解的良好指標（證據等級：高｜強烈建議）。

1. 肥胖與 T2DM 進程的關聯

（1）流行病學：肥胖在前、糖尿病在後。目前關於盛行率的研究與指引，主要以 BMI 定義肥胖或體重過重。原文列出幾組數字：

• 美國患有糖尿病的成年人中，2015 至 2020 年間肥胖（BMI ≥30 kg/m²）盛行率高達 58.1%，且過去二十年持續上升；德國 2014 至 2020 年間，T2DM 成年個案的肥胖盛行率為 39.3%。
• 在美國，1980 年是肥胖盛行率顯著且持續上升的轉捩點，大約 10 年後糖尿病盛行率也開始急劇增加，顯示兩者存在時間上的先後關係。美國肥胖成年人經年齡標準化後的糖尿病盛行率隨 BMI 上升而同步上升，亞洲裔族群亦呈現相同趨勢。
• 對於糖尿病前期，肥胖同樣是一個重要的危險因子。

亞洲族群（包括台灣）的情況與西方略有差異：亞洲人在較低的 BMI 下即有代謝風險，且在較低 BMI 時有更高的糖尿病傾向。一項涵蓋台灣在內、亞洲七個國家共 18 個世代族群的 pooled cross-sectional analysis 顯示，BMI 越高糖尿病盛行率越高，而且 50 歲以下族群中 BMI 對糖尿病盛行率的影響更為顯著；中國的研究有類似結果。即使在肥胖率相對較低的華人族群中，較高的 BMI 依然是 T2DM 盛行的重要危險因子。

（2）肥胖增加罹患 T2DM 的風險。一項 systematic review 顯示，BMI 每增加 1 kg/m²，罹患 T2DM 的風險約增加 20%，另有兩項統合分析支持這個發現。除了基準 BMI 之外，體重增加本身也是罹患糖尿病的危險因子。特定族裔（包括亞裔）在較低的 BMI 門檻下就能達到相似的糖尿病盛行率——也就是說，亞洲人的糖尿病風險上升不需要像白人那樣達到一定程度的 BMI 或腰圍，可能的機轉包括遺傳易感性與不同的生活行為模式。

（3）BMI 以外的三把尺。原文逐一介紹腰圍（waist circumference）、腰臀比（waist-to-hip ratio）與腰圍身高比（waist-to-height ratio）：

• 腰圍：在任何一個 BMI 值下，腰圍越大，罹患糖尿病的風險越高；對亞洲裔族群而言，腰圍更是辨識糖尿病風險的較佳指標。不同人群的最佳切點不同，現有證據表明亞洲人應使用比歐洲人更低的腰圍切點。在老年男性中，由腰圍反映的脂肪重新分佈與 T2DM 的關聯性比 BMI 更強。量測位置方面，一項台灣研究顯示 WC-mid 預測未來發生糖尿病優於 WC-IC，而且量測位置對預測效能的影響，女性比男性更大；不過在韓國成年人中，量測位置並不影響腰圍作為（包含空腹血糖在內之）心臟代謝風險指標的效果。
• 腰臀比：British Women’s Heart and Health Study 顯示，女性的腰臀比與糖尿病的關聯性強於 BMI，且兩者之間有統計學差異。台灣研究以曲線下面積分析，發現腰臀比預測 T2DM 的效果最佳，且遠優於 BMI。
• 腰圍身高比：對 BMI 低於 35 kg/m² 的成人，它是評估中心性肥胖的簡單指標，也能協助預測 T2DM；一般而言腰圍身高比超過 0.5 即表示健康風險增加。中國研究發現，在腰圍於正常範圍的女性中，腰圍身高比的預測效能優於 BMI（最佳切點 0.51），且無論性別都優於腰圍；台灣研究也發現，即使是依 BMI 和腰圍被認為「健康」的人，無論性別，腰圍身高比大於 0.5 都是預測 T2DM 的有效指標。但在日本女性或中國濟南地區女性中，腰圍身高比與腰圍的預測效能則無顯著差異。

（4）已確診 T2DM 者，肥胖與較差的血糖控制相關。多項研究一致顯示肥胖會惡化 T2DM 的血糖控制，也會加速糖尿病的進程，亞洲的趨勢亦然。亞洲族群研究中，與持續血糖控制不佳相關的因素包括肥胖、BMI 較高與腰圍較大；中國「糖尿病疾病特定計劃」的 T2DM 個案中，肥胖者 HbA1c >9.0% 的比例高於正常 BMI 組。機轉上，胰島素阻抗可能因肥胖而加劇，並惡化對 β 細胞具直接毒性的代謝環境——包括發炎、脂毒性（lipotoxicity）與糖毒性（glucose toxicity）。部分糖尿病藥物又會造成體重增加，進一步加劇肥胖；肥胖反過來加劇高血糖，形成惡性循環。這正是後文「選藥要考慮體重」的理由。

2. 肥胖相關 T2DM 與糖尿病前期的評估

BMI 雖是 T2DM 的重要危險因子，但單獨使用 BMI 並不能準確判斷個人的糖尿病狀況；評估肥胖症時不應只關注肥胖程度，更須全面評估肥胖相關併發症。原文也明講：沒有任何單一的血液檢查或診斷評估適用於所有肥胖患者，具體檢查項目要依主訴、危險因子與臨床疑慮決定。原文把評估分成三種情境：

情境 A：肥胖、無已知糖尿病病史

• 病史：除常規病史（過去疾病、手術、用藥、過敏）之外，女性要問妊娠糖尿病與多重內分泌代謝性卵巢症候群病史；家族史要問肥胖、妊娠糖尿病與 T2DM；藥物史要特別找出可能造成體重增加的藥物（例如皮質類固醇），可能時考慮替代方案；也要辨識內分泌疾病（如庫欣氏症候群、甲狀腺功能低下，雖不常見，僅佔所有肥胖病例的 1% 以下）與罕見肥胖相關症候群（如 Prader-Willi、Bardet-Biedl、Cohen 症候群）的症狀。
• 理學檢查：身高、體重、BMI 與腰圍是基本盤，另加常規的血壓、心肺、關節與步態、頭頸與胃腸道檢查。針對 T2DM 特別強調三件事：腰臀比與腰圍身高比；皮膚檢查找黑棘皮症（頸部或腋下皮膚呈棕色，暗示胰島素阻抗）；內分泌理學檢查——觸診甲狀腺是否腫大，並確認有無庫欣氏症候群與多重內分泌代謝性卵巢症候群的體徵，有的話再安排生化檢查確診。
• 實驗室檢查：空腹血糖、75-g OGTT 的 2h-PG 與 HbA1c 都是篩檢糖尿病前期和 T2DM 的適當工具。考量可近性，大部分指引建議空腹血糖與 HbA1c 擇一作為第一步，部分國家指引建議兩者都做，也有指引把空腹血糖視為強烈建議的肥胖共病症篩檢項目。以 HbA1c 篩檢時，若落在糖尿病前期範圍，建議搭配空腹血糖並考慮再進一步安排 75-g OGTT；做 75-g OGTT 時，要確保受試者檢查前 3 天每日至少攝取 150 g 碳水化合物，結果才準確。

以空腹血糖作為篩檢工具時，後續怎麼走、多久再篩一次，原文整理成下表：

原文 表一、不同臨床指引對於空腹血糖篩檢結果的後續評估建議｜印刷頁 59

📋 怎麼讀這張表——它其實是一個三步驟的篩檢頻率決策：

此外也建議考慮其他代謝症候群相關篩檢，包括血脂檢測；若合併至少一項心血管危險因子，建議篩檢代謝異常相關脂肪肝病（metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD）——MASLD 的完整評估見本系列第（IV）篇。

情境 B：肥胖、已知糖尿病前期

• 病史與理學檢查同情境 A。
• 每年進行糖尿病相關篩檢。三項工具都可以用，但相較於空腹血糖與 HbA1c，2h-PG 更能找出未診斷的糖尿病，在體重過重或肥胖者尤其如此。因此對這群高風險者，若空腹血糖異常，或空腹血糖正常但 HbA1c ≥6.1%，建議考慮安排 75-g OGTT。
• 1 小時血糖的新門檻。2025 年國際糖尿病聯盟（International Diabetes Federation, IDF）建議 T2DM 高風險族群（包含體重過重或肥胖者）在隔夜空腹後接受 75-g OGTT 並測 1h-PG：1h-PG ≥155 mg/dL 視為中間型高血糖，建議生活方式介入並轉介糖尿病預防計畫；1h-PG ≥209 mg/dL 視為 T2DM，應重複測試確認診斷，接著展開糖尿病相關評估與治療。新加坡一項非糖尿病亞洲人群的研究也發現，以 1h-PG 篩檢可以減少篩檢時間與成本，是較有效率的高風險族群風險辨識工具。
• 若測試結果接近診斷閾值，醫療人員應主動向個案解釋高血糖可能出現的症狀，並在 3 到 6 個月內重複測試。
• 建議篩檢血脂與 MASLD。

情境 C：已知罹患 T2DM

• 所有糖尿病個案都要評估是否肥胖：測身高體重算 BMI；BMI 無法確定時，加做腰圍、腰臀比和／或腰圍身高比，並使用針對特定種族的 BMI 與腰圍臨界值。
• 病史除前述項目外，要特別注意降血糖藥物與體重變化的關聯：噻唑烷二酮類（thiazolidinediones, TZD）、磺醯脲素類與胰島素都與體重增加有關。
• 實驗室檢查依現行糖尿病指引，包括空腹血糖與 HbA1c 等，並建議篩檢 MASLD。
• 依 ADA 2025，除上述項目外，肥胖症對幸福感的影響（例如心理問題）也應納入評估。

常用降血糖藥物對體重的影響，原文整理如下：

原文 表二、常用血糖控制藥物對體重變化的影響比較｜印刷頁 60

3. 肥胖相關 T2DM 與糖尿病前期的管理

（1）個人化管理與多專科團隊合作。不同治療方式的減重療效與對併發症的影響各有差異，依個案特徵制定個人化方案已是可行且必要的趨勢。醫療人員要積極與個案溝通體重管理，並透過醫病共享決策共同確定減重目標；治療方案（生活方式與飲食療法、藥物或代謝減重手術）要依病史、生活環境、偏好與動機、具體臨床需求與病情複雜度調整，情況合適時建議考慮合併多種方法——例如對於有體重相關共病症的成人，建議考慮提供更進階或更高強度的介入。飲食方面要考慮華人地區飲食習慣與烹飪偏好的多樣性，把個人與家庭的飲食偏好、接受度、肥胖程度以及減重以外的健康益處納入，制定個人化且可持續的飲食處方——這對避免體重回升至關重要。最後，治療肥胖不能單靠個人努力，需要多專科團隊採取多層級、多面向的介入策略。

（2）減重目標。不同指引依個案是 T2DM、糖尿病前期或無血糖異常，建議的初始減重目標並不相同：

原文 表三、不同臨床指引對體重過重/ 肥胖患者血糖控制所建議的初始減重目標｜印刷頁 61–62

（3）減重對血糖的益處——預防與延緩 T2DM。Diabetes Prevention Program（DPP）研究顯示，透過改變生活方式與行為介入，可使葡萄糖失耐的男性和女性的 T2DM 發生率降低 58%。一項 10 年的觀察研究進一步發現，經由密集行為介入，每減輕 1 公斤體重，罹患 T2DM 的相對風險就降低 16%，並把糖尿病發生時間延後了四年；一項涵蓋 17 個隨機臨床試驗、超過 8000 名葡萄糖失耐者的統合分析也證實行為介入能預防或延緩糖尿病。多項中國研究支持體重與腰圍管理對降低糖尿病風險的重要性。藥物方面，儘管各試驗對糖尿病前期的定義不同，但結果一致顯示：對於糖尿病前期且肥胖的個案，減重藥物能有效降低進展為 T2DM 的風險，並有助於血糖恢復正常。

（4）減重幫助 T2DM 控制血糖。對已有 T2DM 的個案，約 5% 的適度減重即可改善胰島素作用、降低空腹血糖並減少用藥需求，空腹血糖的改善程度與減重的相對幅度直接相關。但適度減重不一定能改善所有肥胖糖尿病患者的血糖——病程較長或 β 細胞功能嚴重受損者，對減重的反應不如病程較短者。其他證據包括：

• Look AHEAD（Action for Health in Diabetes）研究以減重 7−10% 為目標，可顯著改善血糖控制。
• 文獻回顧指出，T2DM 個案至少減重 2.5% 才能改善血糖，且減重比例越高、血糖改善越多。
• 一項 systematic review 與統合分析發現，過重或肥胖的 T2DM 個案經生活方式介入減重，減重 <5% 與 ≥5% 兩組的 HbA1c 都顯著下降；亞洲人中，減重 ≥5% 組的 HbA1c 降幅比 <5% 組更明顯。
• 一項中國研究分析 1,758 名 T2DM 個案的一年資料，體重減輕 ≥3% 者 HbA1c 惡化的風險較低。
• 藥物方面，已有臨床試驗證實部分減重藥物能在肥胖的 T2DM 個案同時顯著改善體重與血糖。

（5）減重帶來 T2DM 緩解——幅度是關鍵。許多重要的隨機分配試驗顯示，T2DM 緩解與顯著的體重減輕密切相關：

• 胃繞道手術後減少約 30% 體重，可使超過三分之二的極度肥胖 T2DM 個案血糖恢復正常。
• ARMMS-T2D 試驗中，代謝減重手術第三年的糖尿病緩解率為 37.5%。
• Look AHEAD 透過極低熱量飲食（如代餐產品）等方法大幅減重，第一年緩解率為 11.5%。
• DiRECT 以營養完整的代餐進行低能量飲食、再逐步恢復一般飲食並強化體重管理，第一年緩解率達 46%，且緩解率與減重幅度呈正相關。
• DIADEM-I 第一年緩解率為 61%。
• BMI 減少 ≥10% 者的緩解率，是 BMI 減少 <5% 者的 3.57 倍。

亞洲資料方向一致。一項香港觀察性世代研究追蹤 37,326 名新診斷的 T2DM 個案，診斷後一年內減重 ≥10% 者達到緩解的風險比（hazard ratio, HR）為 3.28，減重 5–9.9% 為 2.29，減重 0–4.9% 為 1.34，三組之間有顯著差異。另一項中國研究收錄 BMI 24–45 kg/m² 的 T2DM 個案，先進行 3 個月、每日 815–835 kcal 的強化減重階段，再進行 3 個月體重維持階段；6 個月結束時，39% 的參與者減重 ≥10%，56.1% 達到 T2DM 緩解。

4. 治療選擇：生活型態、藥物與侵入性治療

根據 2025 年 EASO 指引，體重管理的目標依健康狀況而不同：尚無併發症者，目標是減少脂肪堆積、預防器官功能失調；已有併發症（包括糖尿病前期與 T2DM）者，目標則是恢復器官的正常功能。這意味著對有體重相關共病症的成人，建議提供更高層級的介入。介入可分為非侵入性與侵入性兩大類，細節見本系列第（V）至第（VII）篇。

（1）生活型態介入。DPP 是以體重減輕為核心的生活型態介入降低 T2DM 風險的里程碑試驗，芬蘭的研究也證實同樣結果。對已確診的糖尿病，Look AHEAD、DiRECT、DIADEM-I 等試驗支持：透過生活型態介入減重，不僅能改善血糖控制，甚至能顯著提高緩解率。飲食策略方面，一項統合分析發現，在包含體重過重者的糖尿病族群中，低碳水化合物飲食（碳水化合物佔總熱量 ≤40%，或每日 21–70 g）在 6 個月內能改善血糖，但效果在 12 個月時無法持續。亞洲地區的試驗也證實密集生活型態介入在體重與血糖管理上的效益。台灣一項為期 18 個月、針對血糖控制不佳 T2DM 個案的臨床試驗顯示，中度低碳水化合物飲食（每日約 90 克碳水化合物）改善血糖優於傳統糖尿病飲食：18 個月後 HbA1c 下降更多、2 小時血糖顯著降低，藥物使用量分數也明顯下降，代表對降血糖藥物的需求減少或療效改善——原文據此認為，中度低碳水化合物飲食作為生活型態介入，能有效且安全地改善 T2DM 的血糖控制（這項試驗在高血壓一節還會再出現）。

（2）藥物治療。原文引用截至 2025 年的藥物試驗整理（2025 EASO）：

• 肥胖合併糖尿病前期（主要終點：恢復正常血糖）：tirzepatide、semaglutide 與 liraglutide 都有統計上顯著的效果；orlistat、naltrexone-bupropion 與 phentermine–topiramate 因可用試驗數量有限、分析可靠性受限，建議結合臨床判斷使用。
• 肥胖合併 T2DM（主要終點：糖尿病緩解）：tirzepatide、semaglutide、liraglutide 與 naltrexone-bupropion 皆有統計上顯著的效果；phentermine–topiramate 與 orlistat 因試驗數量有限，使用時建議結合臨床判斷。
• 體重管理藥物（包括 tirzepatide、semaglutide 與 liraglutide）已證明除了減重與改善血糖外，還有多種額外益處；多項針對中國及東亞族群的試驗也證實新型體重管理藥物在體重與血糖上的顯著效果。

對於過重或肥胖的 T2DM 患者，原文建議在權衡利弊（既有共病症、副作用與治療負擔、治療成本與可近性、個人目標與偏好）後，在生活型態介入的基礎上考慮使用體重管理藥物，以同時達成減重與改善血糖。首選是減重效果較佳的 GLP-1 RA 或 GIP-GLP-1 受體雙重促效劑，特別是考量到它們提供的非體重相關益處。需要注意的是，糖尿病患者使用體重管理藥物的減重效果，通常低於基線體重相似但沒有糖尿病的人，醫病雙方都要建立合理的治療期待。

（3）侵入性治療。systematic review 與統合分析證實，代謝減重手術對重度肥胖的 T2DM 患者非常有效，除了大幅減重，還能使絕大多數（78.1%）的 T2DM 個案達到完全緩解；以糖尿病緩解而言，膽胰分流術與胃繞道手術優於胃束帶手術。非隨機的前瞻性對照研究也發現代謝減重手術能預防 T2DM 的發生，且手術帶來的生存益處在術前已有糖尿病者遠比無糖尿病者顯著。然而，β 細胞會隨病程延長而持續凋亡，病程長者術後緩解率會大幅下降。一項涵蓋台灣的亞洲前瞻性研究顯示，Diabetes Surgery Score（涵蓋糖尿病病程、年紀、BMI 與 C-peptide 濃度）是預測術後 T2DM 緩解的良好指標。

早期的前瞻性隨機研究與前瞻性世代研究一致顯示，肥胖的糖尿病個案接受手術，比單獨積極內科治療有更好的糖尿病控制；也有不少研究發現手術在降低腎病變與視網膜病變的長期風險上優於 GLP-1 RA 藥物治療。年輕發病型糖尿病個案接受手術的療效與成年糖尿病個案相當、甚至有更好的趨勢，尤其在改善糖尿病腎病變方面效益更顯著。但原文提醒，這些試驗進行時還沒有 GIP-GLP-1 受體雙重促效劑或 semaglutide，可能影響結果的可比較性；未來需要把新型、減重效果更強的藥物直接與手術比較，才能知道兩者差距是否縮小。

對未達治療目標或無法維持成效的個案，建議重新評估體重管理療法，並以其他方法強化治療（例如代謝減重手術、額外的藥物治療、結構化的生活方式管理計畫）。在減重過程中，顯著減重（≥20%）或快速減重（≥4 kg／月）者——特別是接受代謝減重手術或體重管理藥物者——需篩檢是否有營養不良，同時鼓勵阻力訓練並確保足夠的蛋白質攝取。

二、血脂異常（原文 5-1-2）

血脂一節的臨床建議只有三條，但其中一條直接給出依風險分級的低密度脂蛋白膽固醇目標值，是本節最實用的部分：

原文 5-1-2 血脂異常：臨床建議（證據等級、臨床建議強度、華人資料照錄原文；「有」後數字為原文參考文獻編號）｜印刷頁 72

• 肥胖患者初次評估時需檢測血脂，包括總膽固醇（total cholesterol, TC）、高密度脂蛋白膽固醇（high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C）與三酸甘油酯（triglyceride, TG）（證據等級：高｜強烈建議）。
• 體重過重或肥胖患者，無論是否具心血管疾病風險，透過飲食控制與運動等生活型態介入所達成的減重幅度，與血脂改善（降低 LDL-C、降低 TG、提升 HDL-C）程度成正比——減重越多，血脂改善越明顯（證據等級：高｜強烈建議）。
• LDL-C 目標依心血管風險分級：低風險 <130、中風險 <115、高風險 <100、非常高風險 <70、極高風險 <55 mg/dL（證據等級：高｜強烈建議）。

1. 肥胖患者的血脂異常長什麼樣子

血脂異常是肥胖患者常見的代謝問題之一，會促進動脈粥狀硬化，進而增加心血管疾病（cardiovascular disease, CVD）的風險。約 60–70% 的肥胖患者合併高血脂，體重過重者也約有 50–60% 出現血脂異常。典型型態是 TG、極低密度脂蛋白膽固醇（very low-density lipoprotein cholesterol, VLDL-C）、LDL-C、載脂蛋白 B（apolipoprotein B, ApoB）及非高密度脂蛋白膽固醇（non-high-density lipoprotein cholesterol, non-HDL-C）升高，同時 HDL-C 與載脂蛋白 A-1（apolipoprotein A-1, ApoA1）偏低；其中「餐後高三酸甘油酯血症」在肥胖患者中相當常見。

內臟脂肪堆積與胰島素阻抗密切相關，許多肥胖患者同時符合代謝症候群的診斷標準：

原文 表一、代謝症候群 ( 符合以下至少三項)｜印刷頁 73

五項中符合至少三項即為代謝症候群：腹部肥胖（男 ≥90 cm、女 ≥80 cm）、血壓偏高（≥130/85 mmHg 或使用高血壓藥物）、空腹血糖偏高（≥100 mg/dL 或使用糖尿病藥物）、空腹 TG 偏高（≥150 mg/dL 或使用治療 TG 的藥物）、HDL-C 偏低（男 <40、女 <50 mg/dL）。多項亞洲研究顯示，華人在相同 BMI 下，內臟脂肪量與胰島素阻抗程度都顯著高於白人；這種「代謝性肥胖」使華人即使只是體重過重，心血管風險也已顯著增加。

幾個機轉與判讀上的重點：

• 肥胖者的脂肪組織可儲存超過全身游離膽固醇總量的 50%；在脂肪組織內，TG 可佔全部脂質成分的 99%。
• 肥胖可能使 LDL 顆粒體積縮小、密度增加，這些「小而密的 LDL 顆粒」被認為更具致動脈粥狀硬化性。但也有部分肥胖患者的 LDL-C 並不顯著升高，可能是擴張的脂肪組織能暫時吸收並緩衝體內過多的膽固醇——所以 LDL-C 不高不代表沒事。
• TC/HDL-C 比值與心血管疾病風險密切相關，比值越高，未來心血管事件與死亡風險越高；TG/HDL-C 比值升高則與胰島素阻抗及代謝症候群顯著相關。
• 華人肥胖患者中，TG 升高與 HDL-C 降低的盛行率遠高於單獨 LDL-C 升高；高 TG／低 HDL-C 與胰島素阻抗、脂肪肝及內臟脂肪過多密切相關，反映華人脂蛋白代謝的獨特性。在肥胖或糖尿病前期者，TG/HDL-C 比值上升對預測代謝症候群與心血管事件具高敏感性，因此不論一般或高風險族群，它都被視為評估代謝異常的重要指標。
• 即使血糖正常，肥胖患者仍有顯著的血脂異常風險，也建議做完整血脂檢測。不同肥胖族群普遍有 TC 與 LDL-C 升高，但 TG 與 HDL-C 的變化與血糖狀態密切相關：糖尿病前期或糖尿病的肥胖者 TG 通常更高、HDL-C 更低；血糖正常的肥胖者變化幅度較小。而且血脂代謝異常往往早於糖尿病前期與 T2DM 出現。

2. 臨床建議一：初始評估就做完整血脂與風險分級

對肥胖患者，原文建議初始評估時即進行全面性血液檢驗（包括血脂分析），評估是否符合代謝症候群，同時做心血管疾病風險分級；並特別注意是否吸菸、高血壓、血脂異常、糖尿病前期與心血管疾病家族史，以早期辨識高危族群、制定個別化的治療與預防策略。風險分級如下：

原文 表二、心血管風險分級與定義｜印刷頁 74

3. 臨床建議二與三：LDL-C 目標、追蹤頻率與 non-HDL-C

LDL-C 目標依心血管風險等級決定（見下方對照）。血脂監測頻率建議依代謝共病與心血管風險決定，而不是只看肥胖程度：開始藥物治療後第 6–8 週檢測血脂評估是否達標；若需調整治療，1–3 個月內再追蹤；達標後，高風險以上每 6 個月追蹤完整血脂，低至中風險可每 6–12 個月追蹤一次，並依臨床情況調整。

LDL-C 達標後，可再以 non-HDL-C（= TC − HDL-C）作為次要治療目標，特別適用於合併高 TG、糖尿病或肥胖的患者。non-HDL-C 目標比 LDL-C 高 30 mg/dL，各風險等級的數值如下：

4. 臨床建議四：生活型態介入是所有肥胖合併血脂異常者的核心

（1）飲食。DIRECT 研究顯示地中海飲食與低碳水化合物飲食皆可顯著減重，其中低碳水化合物飲食能降低 TG 並提升 HDL-C。DIETFITS 研究顯示低脂飲食與低碳水化合物飲食的減重效果相當，但低碳水化合物飲食在改善 TG 與 HDL-C 上略有優勢，低脂飲食則有助於降低 LDL-C。

（2）運動。增加身體活動量是降低心血管疾病風險的首要目標之一，建議每週至少 150 分鐘中等強度有氧運動（快走、游泳、騎自行車），再加上每週 2–3 次阻力訓練。有氧運動通常使 HDL-C 上升、TG 下降，對 LDL-C 的影響因人而異；阻力訓練也類似。目前尚不清楚有氧加阻力訓練是否比單做其中一種更能改善血脂。若以控制體重為目的，體重過重或肥胖者可能需要每週運動超過 300 分鐘，但這會因健康狀況、體能與共病而異，建議與醫療人員或合格運動指導員討論運動處方。Look AHEAD 試驗顯示，透過身體活動提升體能，即使體重沒有下降，也能改善多項心血管危險因子，包括舒張壓下降、HDL-C 上升與 TG 下降。

（3）減重。減重幅度與血脂改善成正比，其中降低 TG 的效果尤其顯著。但減重能否降低 LDL-C，研究資料相對有限且結果不一致：

• 快速減重有時會讓 LDL-C 暫時上升，這種上升可能主要反映較大型 LDL 顆粒比例增加。
• HDL-C 的變化與時間有關：積極減重階段 HDL-C 可能不變或暫時下降，體重穩定後通常回到基準值或進一步上升。
• 減重 ≥2.5% 可輕度改善代謝指標（如 TG）並部分改善葡萄糖代謝；減重 5–10% 可顯著降低 LDL-C 並提升 HDL-C；減重 >15% 則與心血管及全因死亡率下降相關。

5. 臨床建議五：生活型態不足時的降血脂藥物

（1）Statin。透過抑制 HMG-CoA 還原酶（3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase）降低 LDL-C。Heart Protection Study、JUPITER 等試驗證實 statin 可降低約 20～30% 的主要不良心血管事件（major adverse cardiovascular events, MACE）風險；這些試驗並未特別針對肥胖者，但次族群分析顯示肥胖者同樣獲益。Cholesterol Treatment Trialists（CTT）統合分析中，BMI >30 與 <25 者的心血管事件降幅沒有顯著差異，因此可推論 statin 對肥胖者的效益與一般族群相當。台灣可用的 statin 包括 lovastatin、pravastatin、simvastatin、fluvastatin、pitavastatin、atorvastatin 與 rosuvastatin，降 LDL-C 幅度見下表：

原文 表三、各種 statin 降LDL-C 效果｜印刷頁 78XL : extended release

Statin 另可使 TG 降低約 7～30%、HDL-C 上升約 5～15%，原本 HDL-C 低且 TG 高者，HDL-C 上升幅度可能更大；治療後要定期追蹤 LDL-C。Statin 與新發糖尿病風險略微上升有關，但整體心血管保護效益遠大於風險，肥胖合併高血脂者仍應積極治療並定期監測血糖，不宜因糖尿病疑慮而停藥。至於失智症，一項納入 55 項研究、超過 700 萬名受試者的統合分析顯示，statin 使用與失智症、阿茲海默症及血管性失智症風險下降相關，顯示可能具神經保護作用。

（2）Ezetimibe。與腸黏膜細胞的 Niemann-Pick C1-Like 1（NPC1L1）蛋白結合，抑制腸道吸收膽固醇。單用 10 mg 可使 LDL-C 平均下降約 15～22%；與 statin 併用可再額外降低約 15～23%，但對 TG 與 HDL-C 影響有限。可與任何劑量、任何種類的 statin 併用，單用時副作用少、耐受性佳。SHARP 研究顯示 simvastatin/ezetimibe 在 CKD 族群可使主要動脈粥狀硬化事件降低 17%；IMPROVE-IT 則證實急性冠心症後再加 ezetimibe 能進一步降低心血管事件。

（3）Fibrate。活化過氧化體增殖物活化受體 α（peroxisome proliferator-activated receptor-α, PPAR-α）、促進脂蛋白脂酶作用，使 TG 降低 20～50%、HDL-C 上升 10～20%。TG 與心血管風險獨立相關，即使 LDL-C 已控制，TG 升高仍會增加風險。Fenofibrate 與 bezafibrate 可使 LDL-C 略降，但與 statin 併用的試驗並未進一步降低 MACE，也未降低整體死亡率；只有在動脈粥樣硬化性血脂異常（HDL-C 偏低、TG 升高）的次族群分析中，觀察到非致命性心肌梗塞有下降趨勢。

當 TG ≥500 mg/dL，急性胰臟炎風險增加：先評估續發性原因（包括可能使 TG 升高的藥物、飲酒等）；初始治療重點是極低脂飲食，同時積極治療導致 TG 升高的次發性疾病，可能時停用會增加 TG 的藥物，避免單醣類食物與酒精；若 TG 仍高於 500 mg/dL，建議使用 fibrate。許多 TG 極高者同時具高動脈粥狀硬化性心血管疾病風險，因此TG 降到安全範圍後，要再評估心血管風險，需要時啟動降 LDL-C 治療。

（4）Omega-3 脂肪酸。可降低 VLDL 合成與 TG 濃度，主要成分為二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid, EPA）與二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid, DHA）。原文對照了兩個結果相反的試驗：

• REDUCE-IT：每日 4 公克 icosapent ethyl（高純度 EPA）用於 TG 升高、且已確診 ASCVD 或糖尿病合併其他危險因子者（其中 29.3% 屬初級預防），顯著降低 MACE；不論是否已確診 ASCVD 都呈一致的有利趨勢（交互作用檢定 p >0.05）。美國食品藥物管理局（Food and Drug Administration, FDA）據此核准 icosapent ethyl 用於此類患者以降低心血管事件。
• STRENGTH：每日 4 公克 EPA 與 DHA 組合用於類似族群（44% 為初級預防），並未顯著降低心血管事件。
• 另一項納入 10 項試驗、77,917 名具心血管風險受試者的統合分析顯示，低劑量混合型 ω-3（EPA + DHA）補充劑沒有顯著的心血管保護效益。

據此，原文的用法是：ASCVD 初級預防中，TG ≥150 mg/dL、具高 ASCVD 風險且單用 statin 未達標者，可考慮加用 icosapent ethyl 每日 2–4 公克；TG ≥500 mg/dL 且有胰臟炎風險者，可考慮藥品級 ω-3（EPA 與／或 DHA）；TG 正常者不建議例行性使用魚油或 ω-3 補充劑作為 ASCVD 初級預防。

（5）膽酸結合樹脂（bile acid sequestrants）。與膽酸結合成不溶性複合物隨糞便排出；肝臟為補償膽酸流失而增加膽固醇代謝，間接降低膽固醇。但可能使 TG 上升，原本 TG 偏高的肥胖者要特別留意。多項研究顯示 colesevelam 可使 HbA1c 降低約 0.5%，對糖尿病高風險的肥胖者可能有額外優勢。

（6）Bempedoic acid。抑制三磷酸腺苷檸檬酸裂解酶（adenosine triphosphate citrate lyase, ACL），降低肝臟膽固醇合成並上調肝臟 LDL 受體，可降低 LDL-C 約 17–21%，但藥物組高尿酸血症風險約 11%。CLEAR Outcomes 研究顯示，用於 statin 不耐受者、追蹤約 3 年，可降低 13% 的 MACE 風險、降低 LDL-C 約 22%，因肌肉痛而停藥約 2%。

（7）前蛋白轉化酶枯草桿菌蛋白酶／kexin 第 9 型（proprotein convertase subtilisin/kexin type 9, PCSK9）抑制劑。此類藥物選擇性結合並抑制 PCSK9 蛋白。PCSK9 會促進肝臟 LDL 受體分解，抑制它就能增加受體回收、提升肝臟清除 LDL-C 的能力。在高心血管風險（包括異合子家族性高膽固醇血症）患者的試驗中，每兩週給藥一次並合併 statin，可使 LDL-C 下降約 70–75%，脂蛋白(a)（lipoprotein(a), Lp(a)）降低約 20–30%，TG 降低約 20–25%，HDL-C 上升約 10–15%。ODYSSEY OUTCOMES 納入 18,924 名近期急性冠心症（acute coronary syndrome, ACS）且已使用高強效 statin 的患者，隨機分配每兩週注射 alirocumab 或安慰劑、追蹤近三年，alirocumab 降低 MACE 約 15%，LDL-C 平均由 93 mg/dL 降至約 40 mg/dL，耐受性良好，主要副作用為注射部位反應。

（8）Inclisiran。雙股小干擾核糖核酸（small interfering RNA, siRNA）藥物，透過抑制 PCSK9 蛋白合成增加肝臟 LDL 受體；第三期試驗顯示可使 LDL-C 下降約 50%，優勢是每半年皮下注射一次，為傳統藥物效果不佳或 statin 不耐受者提供另一種選擇。

三、高血壓（原文 5-2-1）

高血壓一節有五條建議，前兩條講「怎麼量腹部脂肪」，後三條講「怎麼治療」：

原文 5-2-1 高血壓：臨床建議（證據等級、臨床建議強度、華人資料照錄原文；「有」後數字為原文參考文獻編號）｜印刷頁 82

• 肥胖者的內臟與後腹膜脂肪堆積與高血壓獨立相關，建議在所有肥胖患者的初次評估與定期追蹤中納入腹部脂肪測量；方法包括腰圍、腰臀比與影像學測量，而評估高血壓風險時，腰圍是最具成本效益的方法（證據等級：高｜強烈建議）。
• 建議以 WC-mid（最低肋骨與髂骨上緣中點）量腰圍，以更準確反映內臟脂肪量與高血壓風險（證據等級：高｜強烈建議）。
• 肥胖合併高血壓以減重與生活型態調整（飲食控制、身體活動與行為治療）為首要策略；體重減輕 5–10% 即可帶來有臨床意義的血壓下降與心血管風險改善（證據等級：高｜強烈建議）。
• 肥胖合併 T2DM 或明顯代謝異常者，可考慮中度低碳水化合物飲食（約 90 g/day）以改善體重、腰圍與血壓（證據等級：中｜中等建議）。
• 生活型態介入效果不足或具中高心血管風險的肥胖者，可考慮 GLP-1 RA 或 GIP-GLP-1 受體雙重促效劑作為輔助治療，透過減重與降低內臟脂肪進一步改善血壓與代謝風險（證據等級：中｜中等建議）。

注意第三與第五條的「華人資料」欄寫的是「跨族群證據為主」，也就是主要證據並非來自華人族群。

1. 機轉與流行病學

肥胖與高血壓之間有密切且多層面的病理連結，已被視為現代心血管疾病最重要的代謝風險來源之一。核心機轉包括胰島素阻抗、交感神經活性上升、鈉與水滯留、血管內皮功能障礙，以及脂肪組織的慢性低度發炎。在胰島素阻抗狀態下，胰島素會促進腎小管鈉再吸收並使交感神經興奮，導致血容量與血壓上升；脂肪組織釋放的 leptin、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、介白素-6（interleukin-6, IL-6）等發炎介質則進一步造成血管僵硬與內皮受損，形成高血壓與動脈硬化的惡性循環。

肥胖族群的高血壓負擔極高：肥胖成人的高血壓盛行率在亞洲約 70% 或更高，在歐洲可超過 80%。影像與流行病學研究顯示，腹部內臟脂肪與後腹膜脂肪增加，都與代謝症候群及高血壓風險顯著正相關：

• 後腹膜脂肪：Hung 等人在台灣社區族群發現，後腹膜脂肪面積與發生高血壓的風險獨立相關，HR 約 1.62，調整年齡、BMI 與其他代謝因子後仍顯著——支持把內臟及後腹膜脂肪納入代謝性高血壓的風險評估。
• 量腰圍的位置：Ma 等人比較兩種量法，發現 WC-mid 與內臟脂肪體積，以及血壓、血糖、三酸甘油脂、C 反應蛋白（C-reactive protein, CRP）等代謝指標的相關性，都優於髂骨上緣水平面的 WC-IC；因此在華人族群中，WC-mid 被建議作為臨床與研究評估中央肥胖與高血壓風險的標準位置。
• 縱向資料：Chuang 等人追蹤台灣社區族群，發現腹部肥胖的存在及其隨時間的進展，都是未來血壓上升與高血壓的重要預測因子——腹部脂肪不只是橫斷面的相關指標，更有長期預測意義。系統性回顧與劑量反應統合分析也指出，BMI 與腹部脂肪程度和高血壓風險呈正相關，且有明顯的劑量反應關係。

2. 治療：減重、低碳飲食、限鈉與腸泌素類藥物

體重管理與生活型態介入是肥胖合併高血壓的基石，5–10% 的體重減輕即可帶來臨床上顯著的血壓下降與心血管風險改善。飲食方面，原文特別引用一項台灣研究：

此外，原文建議把飲食鈉鹽限制（每日鈉 <2,000–2,300 mg，約食鹽 <5–6 g）納入生活型態介入的核心：肥胖、高齡與血壓偏高者鹽敏感性較高，對限鈉的血壓反應更大，應優先給予積極的鈉鹽衛教與追蹤。

整體而言，糖胖症與高血壓共享代謝病理機制，內臟脂肪堆積與胰島素阻抗是兩者的連結。臨床上建議整合腰圍（特別是 WC-mid）與血壓監測，採取體重控制、低碳飲食、運動與行為治療為基礎的多重介入；生活型態效果不足時，可考慮具減重與降壓雙重效果的 GLP-1 RA（如 semaglutide）或 GIP-GLP-1 受體雙重促效劑（tirzepatide）作為輔助治療，透過降低內臟脂肪與改善胰島素敏感性，同時達成血糖與血壓目標，進而降低長期心血管風險。

四、冠狀動脈心臟疾病與心臟衰竭（原文 5-2-2）

（一）冠狀動脈心臟疾病

這是本篇最貼近心臟科日常的一組建議。六條建議的證據等級由高到低排得很清楚：「有 SELECT 撐腰的」是高｜強烈建議，「ACS 出院後」降為中｜中等建議，「急性期早期啟用」則是低｜不確定。

原文 5-2-2 冠狀動脈心臟疾病：臨床建議（證據等級、臨床建議強度、華人資料照錄原文；「有」後數字為原文參考文獻編號）｜印刷頁 85

• 肥胖是冠狀動脈疾病及急性冠心症的主要危險因子，應納入心血管疾病整體風險評估（證據等級：高｜強烈建議）。
• SELECT 試驗中，對過去有心血管疾病且無糖尿病的肥胖者，semaglutide 顯著降低 MACE 風險（HR 0.80, p<0.001）（證據等級：高｜強烈建議）。
• 肥胖且合併 ASCVD 或糖尿病者，建議在長期治療中加入 GLP-1 RA 以降低 MACE 風險（證據等級：高｜強烈建議）。
• 肥胖（BMI ≥27 kg/m²）的急性冠心症病人，可考慮出院後使用 GLP-1 RA 作為輔助治療，但臨床證據仍有限（證據等級：中｜中等建議）。
• GLP-1 RA 與 SGLT2i 合併治療，在糖尿病合併急性心肌梗塞（acute myocardial infarction, AMI）的病人可進一步降低 MACE 風險（證據等級：中｜中等建議）。
• GLP-1 RA 在急性期後早期啟用的安全性與療效，需要進一步研究以確認最佳時機與適應症（證據等級：低｜不確定）。

1. 台灣的疾病負擔。肥胖是心血管疾病與 ACS 的主要危險因子之一。根據台灣疾病負擔研究，男性與女性的心血管疾病負擔中，估計分別有 19.6% 與 15.6% 可歸因於高 BMI（包括過重與肥胖），其中 25–30 歲族群的可歸因分率最高，達 42.7%。傳統上，冠心症治療指引著重於糖尿病、血脂與血壓，對體重管理與抗肥胖藥物的重視相對有限；原文並指出，當 BMI 超過 27 kg/m² 時，發生 MACE 的風險會呈指數級增長。

2. 為什麼肥胖會傷冠狀動脈。肥胖被定義為會損害健康的異常或過量脂肪累積，與心血管疾病及其死亡有密切的因果關係。它是許多已知心血管危險因子的主要推手——T2DM 與胰島素阻抗、高血壓、血脂異常、心衰竭——而這些因子會相互加乘、放大風險。肥胖使體內發炎細胞激素與介質（如 IL-6、TNF-α、介白素-1、介白素-18、前列腺素 E2 與 CRP）升高，轉向促發炎與促動脈粥狀硬化狀態，並引發胰島素阻抗、葡萄糖耐受不良、內皮功能障礙與血脂異常等代謝問題。靠近心臟與血管的脂肪（心外膜脂肪、血管周圍脂肪）則會透過擴散產生旁分泌作用，直接影響冠狀動脈與心肌功能，影響心臟重塑與舒張功能。

3. 減重藥物的心血管證據。依 2025 EASO 的整理，針對肥胖引起的心血管風險，目前有兩項隨機對照試驗評估 semaglutide 與 naltrexone-bupropion 是否能降低心血管結局。統合分析顯示，在先前有心血管事件者，semaglutide 顯著降低 MACE，naltrexone-bupropion 則未顯示任何顯著的心血管獲益；orlistat 抑制胃腸道脂肪酶、減少約 1/3 的飲食脂肪吸收，目前尚無心血管預後研究。

4. GLP-1 RA 不只是降糖減重。原文整理了 GLP-1 RA 可能的直接心臟保護機轉：抑制發炎反應，減少腫瘤壞死因子-α 誘導的細胞間黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1）、血管細胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1, VCAM-1）與纖溶酶原活化物抑制劑-1（plasminogen activator inhibitor-1, PAI-1）表現；內源性 GLP-1 (7–36) 及其代謝物 GLP-1 (9–36) 可促進心肌葡萄糖攝取，誘導環磷酸鳥苷（cyclic guanosine monophosphate, cGMP）依賴性的一氧化氮釋放而使血管擴張，並有輕度正向變力作用；GLP-1 RA 也能增強缺血預處理、減少缺血－再灌流損傷後的心肌細胞凋亡。臨床上，Nikolaidis 等人的早期試驗在 AMI 且左心室射出分率（left ventricular ejection fraction, LVEF）<40% 的病人，於成功再灌流後靜脈輸注 GLP-1 72 小時，改善了區域壁運動與整體 LVEF；Poornima 等人也報告 GLP-1 治療可減少心肌細胞凋亡。

5. 從指引到 SELECT。2023 年歐洲心臟學會（European Society of Cardiology, ESC）ACS 指引建議，長期降糖藥物的選擇要考量共病，包括心衰竭、CKD 與肥胖；2024 年 ESC 肥胖與心血管疾病臨床共識聲明更指出，肥胖本身應視為獨立的治療目標。SELECT 試驗納入 17,604 位過重或肥胖（平均 BMI 33.3 kg/m²）、已確診心血管疾病但無糖尿病的受試者，每週一次皮下注射 semaglutide 2.4 mg，使 MACE（心血管死亡、非致命性心肌梗塞或非致命性中風）顯著下降，相對安慰劑的 HR 0.80（95% CI 0.72–0.90；P<0.001）。值得注意的是，減重幅度與 MACE 下降之間並無顯著相關——原文據此認為 GLP-1 RA 的心臟保護可能透過改善血管內皮功能、抑制發炎與減少缺血－再灌流損傷等多重機轉，效應似乎與降糖或減重無關。

6. ACS 之後：時機與合併治療。2025 年美國心臟學院／美國心臟協會（American College of Cardiology/American Heart Association, ACC/AHA）ACS 指引也已開始把 GLP-1 RA 納入肥胖合併 ACS 病人的後續治療策略。然而，ACS 早期階段啟用 GLP-1 RA 的安全性與療效仍缺乏充分證據，最佳時機與合適族群有待釐清——這正是建議表中唯一「不確定」的一條。近期觀察性研究則顯示，T2DM 合併 AMI 的病人合併使用 GLP-1 RA 與 SGLT2i 可進一步降低 MACE；原文認為 GLP-1 RA 不論單用或與 SGLT2i 併用，都可能透過代謝與直接心肌保護機制改善心肌梗塞後預後。2026 年 ADA 也建議 T2DM 合併心血管疾病者，優先考慮 GLP-1 RA 或 SGLT2 抑制劑，或兩者合併使用。

7. 代謝減重手術與整體策略。代謝減重手術可使患者平均減重 20% 以上，顯著改善血糖、常使糖尿病緩解、提高生活品質、改善心血管預後並降低死亡率；但手術後確切的心血管預後，仍需長期前瞻性研究補足證據。總結來說，強化行為與生活方式諮詢、肥胖藥物治療與代謝減重手術等多種方式，都可能幫助病人達成並維持顯著減重，降低肥胖相關健康風險。

（二）心臟衰竭

心臟衰竭（heart failure, HF）的三條建議，把重點放在射出分率保留型心臟衰竭（heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF）：

原文 5-2-2 心臟衰竭：臨床建議（證據等級、臨床建議強度、華人資料照錄原文；「有」後數字為原文參考文獻編號）｜印刷頁 87

• 肥胖與心衰竭盛行率上升有關，兩者共享代謝失調與發炎等病理機轉（證據等級：高｜強烈建議）。
• GLP-1 RA（如 semaglutide）可改善心臟結構、功能與症狀，減少 N 端前 B 型利鈉胜肽（N-terminal pro-B-type natriuretic peptide, NT-proBNP）與左心房體積，提升運動耐受性（證據等級：高｜強烈建議）。
• 建議對肥胖引起心衰竭的病人進行結構化減重計畫並使用 incretin-based therapy（證據等級：中｜強烈建議）；這一條的華人資料來源是台灣心臟學會（Taiwan Society of Cardiology, TSOC）2024 年 HFpEF 指引。

1. 流行病學：肥胖推高 HFpEF。心衰竭仍是全球主要的發病與死亡原因之一。隨著肥胖盛行率上升，HFpEF 的發生率同步增加，顯示兩者可能有共同的病理生理基礎。原文引用的數字是：BMI 超過 30 kg/m² 時，冠心症風險增加 49%，心衰竭風險更高達 96%。

除了 BMI，原文建議以中央肥胖指標（腰圍、腰圍身高比）評估肥胖相關心衰竭風險：中央肥胖與新發心衰竭獨立相關，且約四分之一至三分之一的風險由系統性發炎（高敏感度 C 反應蛋白［high-sensitivity C-reactive protein］）中介。在肥胖族群中，代謝失衡、內皮發炎與心肌能量代謝異常，會導致舒張功能障礙與心室－血管偶聯失調。傳統心衰竭治療著重調控神經荷爾蒙途徑，而肥胖相關 HFpEF 需要以代謝為核心的治療策略。

2. 肥胖促成 HFpEF 的四條路徑。

1. 血流動力負荷與容量擴張（hemodynamic load and volume expansion）：肥胖使全身血容量與心輸出量增加，引起左心室向心性重構與左心房擴大。
2. 脂肪組織發炎（adipose tissue inflammation）：脂肪細胞分泌脂肪激素（adipokines）並有巨噬細胞浸潤，促成低度慢性發炎、纖維化與微血管功能障礙。
3. 心外膜與旁心臟脂肪堆積（epicardial and paracardiac adiposity）：心包脂肪表現 GLP-1 與 GIP 受體，直接影響心肌順應性與舒張充盈壓力——這也提供了腸泌素類藥物作用於心臟的一個解剖學基礎。
4. 神經荷爾蒙活化與利鈉胜肽缺乏（neurohormonal activation and natriuretic peptide deficiency）：肥胖與利鈉胜肽濃度下降有關，導致鈉滯留、血容量擴張與心室不良重構。

3. 目前的 HFpEF 治療框架。2023 年 ESC 心衰竭指引對 HFpEF（定義為 LVEF ≥50%）的治療建議包括 SGLT2 抑制劑（Class I，證據等級 A），以及共病症管理與病因治療。SGLT2 抑制劑的 EMPEROR-Preserved 與 DELIVER 試驗也顯示，對 BMI 較高的心衰竭患者，降低心衰竭風險的效果一致。2024 年 TSOC HFpEF 共識聲明已將肥胖列為可修正的共病因子，建議的治療策略包括結構化體重控制計畫，以及對有症狀的肥胖 HFpEF 患者使用 GLP-1 RA 或 GIP-GLP-1 受體雙重促效劑。

4. 腸泌素類藥物的證據。STEP-HFpEF 與 STEP-HFpEF DM 兩項試驗評估每週一次 semaglutide 2.4 mg 用於肥胖患者，結果明顯改善 Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire（KCCQ）分數、降低 NT-proBNP 並減少左心房體積；tirzepatide 在 SUMMIT 試驗的心臟磁振造影（cardiac magnetic resonance, CMR）子研究中，可減少左心室質量與心包脂肪量。Cagrilintide–semaglutide 合併治療在過重與肥胖者也能產生顯著且具臨床意義的體重下降，明顯優於安慰劑；進行中的 REDEFINE-3 與 SURMOUNT-MMO 試驗將進一步釐清腸泌素類治療在不同心衰竭表現型的角色。原文也提到，未來結合影像生物標誌與分子定序，有助於優化治療族群的選擇。

5. 射出分率降低型心衰竭：證據明顯較少。相較之下，GLP-1 RA 在射出分率降低型心衰竭（heart failure with reduced ejection fraction, HFrEF）的證據有限。原文寫道：早期的 FIGHT（N = 300）與 LIFE（N = 241）試驗納入非肥胖之射出分率降低患者（平均 LVEF 約 25%），並未顯示臨床結局顯著改善（試驗名稱與族群描述請見下方「原文疑點」的更正）；值得注意的是，這兩項研究使用的 liraglutide 劑量並非減重劑量，不足以代表代謝劑量的 GLP-1 促效劑在肥胖心衰竭族群的治療潛力。SELECT 試驗的預先規劃分析則指出，semaglutide 可顯著降低合併肥胖與既有心衰竭患者的心血管死亡或心衰竭惡化事件風險（數字見上方 SELECT 卡）。2023 年 ESC 心衰竭指引對 HFrEF（LVEF ≤40%）的主要治療仍是血管收縮素轉化酶抑制劑（angiotensin-converting enzyme inhibitor, ACE-I）／血管收縮素受體阻斷劑（angiotensin receptor blocker, ARB）／血管收縮素受體腦啡肽酶抑制劑（angiotensin receptor–neprilysin inhibitor, ARNI）、β 阻斷劑、鹽皮質激素受體拮抗劑（mineralocorticoid receptor antagonist, MRA）與 SGLT2 抑制劑，並未針對「肥胖」合併「HFrEF」提供特定建議或肥胖藥物治療方案。

6. 小結。肥胖相關 HFpEF 是一個獨特的臨床亞型，其發生與系統性發炎及血流動力負荷增加密切相關。incretin-based therapy（如 semaglutide 與 tirzepatide）可顯著改善症狀、運動耐受力與心臟重構，顯示肥胖本身應視為心衰竭治療的重要目標。

五、腦中風（原文 5-2-3）

腦中風一節的寫法是全篇最「節制」的：它反覆區分「改善危險因子」與「直接證實降低中風事件」兩種證據層次。先看五條建議：

原文 5-2-3 腦中風：臨床建議（證據等級、臨床建議強度、華人資料照錄原文；「有」後數字為原文參考文獻編號）｜印刷頁 91

• 建議 18 歲以上成人評估體重及 BMI；過重或肥胖者可進一步評估腰圍，以辨識肥胖相關的中風風險（證據等級：中｜強烈建議）。
• 過重或肥胖者建議採行健康飲食、規律身體活動與結構化生活型態介入，改善體重及相關血管危險因子，作為中風初級預防的重要策略（證據等級：高｜強烈建議）。
• 第二級肥胖（BMI 35–39.9 kg/m²）或以上者，可考慮代謝減重手術以促進體重下降並降低中風及其他心血管事件風險；亞洲族群的手術適應症建議依本指引第 8-2 節評估（本系列第（VII）篇）（證據等級：中｜中等建議）。
• T2DM 且具高心血管風險或已確立心血管疾病、HbA1c ≥7% 者，使用具心血管結果試驗證據的 GLP-1 RA 可降低中風風險（證據等級：高｜強烈建議）。
• 過重或肥胖的缺血性中風或短暫性腦缺血發作（transient ischemic attack, TIA）患者，建議進行體重管理以改善 ASCVD 危險因子；肥胖者建議採取密集且結構化的生活型態介入，以達成持續性體重控制（證據等級：中｜強烈建議）。

1. 流行病學

腦中風是全球神經疾病死亡與失能的重要原因之一，而肥胖是重要且日益受重視的可修飾危險因子：

• 中國一項納入 154,736 名 40 歲以上成人的前瞻性世代研究顯示，相較正常 BMI，過重與肥胖者發生中風的風險分別增加約 43% 與 72%；此關聯在缺血性中風最明顯，出血性中風亦呈相同趨勢。
• 一項納入超過 4,000,000 人的系統性回顧與統合分析顯示，BMI 每增加 5 kg/m²，中風相對風險增加約 10%（RR 1.10，95% CI 1.06–1.13）。
• 腹部脂肪堆積提供額外資訊：腰圍、腰臀比及腰圍身高比都與中風風險增加相關；中國前瞻性研究也顯示，合併 BMI 與腰圍評估可進一步辨識中風風險較高的肥胖型態。
• 依全球疾病負擔研究（Global Burden of Disease, GBD）2021 中風危險因子合作團隊 2024 年發表的分析，2021 年全球約 84.1%（95% 不確定區間 77.8–88.8）的中風相關失能調整生命年（disability-adjusted life-years, DALYs）可歸因於所分析的 23 項危險因子，其中代謝性危險因子貢獻最高。1990 至 2021 年間，高 BMI 所歸因的中風 DALYs 增加 88.2%，增幅高於多數傳統危險因子。

2. 肥胖相關的腦血管病理生理機轉

原文強調，肥胖與中風的關聯不只經由代謝共病，肥胖本身也能透過多重途徑直接造成腦血管結構與功能異常：

1. 慢性低度發炎：脂肪組織中的巨噬細胞活化，IL-6、TNF-α、CRP 等發炎性細胞激素分泌增加，脂聯素（adiponectin）下降，造成血管內皮功能受損與動脈順應性降低，促進動脈粥狀硬化進展與小血管通透性改變，使腦血流調節能力下降。
2. 胰島素阻抗與高胰島素血症：導致交感神經活性上升與鈉滯留、血壓升高，並促進平滑肌細胞增生與血管壁肥厚，惡化微血管灌流。高血壓與糖尿病並存時，血管壁長期暴露於氧化壓力與高血糖環境，導致腦小血管內皮功能障礙、血腦屏障破壞與小動脈硬化，進而促成腦白質病變。
3. 脂質代謝異常與高凝狀態：高三酸甘油酯血症與小而密的 LDL 顆粒增加內皮下脂質沉積，促使斑塊不穩定與血栓生成；血漿纖維蛋白原與第 VII 因子濃度升高，增加血液黏稠度與凝固傾向。
4. 睡眠呼吸中止與間歇性低氧：肥胖常伴隨阻塞型睡眠呼吸中止症（obstructive sleep apnea, OSA）與間歇性低氧（intermittent hypoxia），引起交感亢進、血壓波動與氧化壓力增加，導致腦灌流變異與血管自我調節能力受損。影像研究也發現，肥胖與腦白質高訊號（white matter hyperintensities）、腦小血管病變及海馬萎縮呈正相關，顯示肥胖與代謝異常對腦微血管的傷害具漸進性與系統性。

綜合來說，肥胖透過發炎、氧化壓力、內皮功能障礙與代謝異常等途徑，使腦血管結構與功能惡化。對糖胖症族群而言，這些變化不僅增加中風風險，也與中風後復原不良及認知退化相關，因此體重與代謝控制應視為腦血管保護的核心策略。

3. 肥胖與中風初級預防的臨床證據

（1）指引立場與減重目標。美國心臟協會／美國中風協會（American Heart Association/American Stroke Association, AHA/ASA）2024 年中風初級預防指引建議 18 歲以上成人接受體重與肥胖評估；對第二級肥胖（BMI 35–39.9 kg/m²）或以上者，可考慮代謝減重手術以促進體重下降並降低中風風險（Class 2b, Level C-LD，即建議強度弱、資料有限）。肥胖治療的目標也不宜只看體重數值：AACE 2025 共識與 EASO 2024 肥胖管理架構都強調以改善肥胖相關併發症與整體健康風險為核心。一般而言，5–10% 的體重下降即可改善血壓、血糖及血脂，但目前尚不宜把這個減重幅度直接等同於「已證實可降低中風事件」。

（2）生活型態：Look AHEAD。Look AHEAD 曾詳細評估 T2DM 合併過重或肥胖受試者的飲食與營養特徵；其主要心血管結局試驗納入 5,145 名受試者，比較密集生活型態介入與一般糖尿病支持及衛教。追蹤 9.6 年後，介入組第 1 年平均減重 8.6%，血糖、血壓、體適能及多項心血管危險因子都獲得改善，但主要心血管複合終點並未顯著下降（HR 0.95，95% CI 0.83–1.09）。因此 Look AHEAD 支持「密集生活型態介入可改善體重與血管危險因子」，但未直接證實可降低中風或整體心血管事件。後續事後分析顯示第一年減重較多者其後心血管事件風險較低，但這屬於關聯性證據，而非減重降低中風風險的因果證明。

（3）藥物：SELECT 與 SURPASS-CVOT。SELECT 納入過重或肥胖、無糖尿病但已有確立心血管疾病的成人，semaglutide 2.4 mg 每週一次、平均約 40 個月追蹤，使 MACE 相對風險降低 20%（HR 0.80，95% CI 0.72–0.90）。原文特別強調：中風只是複合終點的組成之一，且受試者已有心血管疾病，因此不宜把 SELECT 單獨解讀為已直接證實非糖尿病肥胖族群的中風初級預防效果。近期的 SURPASS-CVOT 納入 T2DM 合併既有 ASCVD 的患者，比較 GIP-GLP-1 受體雙重促效劑 tirzepatide 與 GLP-1 RA dulaglutide：tirzepatide 在 MACE 上達到非劣效（HR 0.92，95.3% CI 0.83–1.01；非劣效 P = 0.003），優效性則未達統計顯著（P = 0.09）；本試驗主要支持 tirzepatide 相較 dulaglutide 的整體心血管結果，對中風單一終點的預防效果仍不宜直接推論。

（4）飲食：地中海飲食與 PREDIMED。早期隨機試驗顯示地中海型飲食可改善內皮功能、降低血管發炎並改善多項心血管危險因子。PREDIMED 隨機試驗進一步顯示，在心血管風險較高但基線無心血管疾病的成人中，採行以特級初榨橄欖油或堅果補充的地中海型飲食，可顯著降低重大心血管事件；其中中風事件亦顯著下降（HR 0.60，95% CI 0.45–0.80），約 40% 的相對風險下降。在本節討論的介入策略中，PREDIMED 提供了較直接的中風初級預防隨機試驗證據。

（5）代謝減重手術。Swedish Obese Subjects（SOS）等長期前瞻性研究顯示，代謝減重手術除可達成持續性體重下降，也與較低的心血管死亡及重大心血管事件風險相關；SOS 研究中，手術組致死性或非致死性心肌梗塞與中風的複合事件較少。然而這些證據主要來自非隨機分派研究，目前仍不足以證實代謝減重手術可直接降低中風發生風險。

4. 肥胖與中風的次級預防及預後

（1）目的在於控制危險因子。肥胖在缺血性中風患者中相當常見，約 24–30% 的急性缺血性中風患者屬於肥胖族群。對已發生缺血性中風或 TIA 的患者，體重管理的主要目的是改善伴隨肥胖而增加的血管危險因子，包括高血壓、血糖異常、血脂異常及其他 ASCVD 危險因子。AHA/ASA 2021 年中風次級預防指引建議，過重或肥胖的缺血性中風或 TIA 患者應進行減重以改善 ASCVD 危險因子；肥胖者建議採取密集且結構化的生活型態介入，達成持續性體重下降。但原文提醒：目前尚無隨機對照試驗直接證實中風後減重本身可降低再發中風，或改善長期神經功能及腦部健康，因此不宜把體重下降直接等同於再中風風險降低。

（2）代謝減重手術。近期觀察性研究顯示，在具有肥胖的高齡中風存活者中，曾接受代謝減重手術者的再發中風住院風險較低；但這屬非隨機觀察性資料，無法證明手術或其造成的體重下降本身即可降低中風再發。另一方面，多項隨機對照試驗顯示代謝減重手術可明顯改善肥胖合併 T2DM 患者的血糖、血壓與血脂，也就是可改善多項與中風再發相關的血管危險因子；至於這些代謝效益能否進一步轉化為再發中風風險下降，目前仍缺乏直接的臨床試驗證據。

（3）國際指引的一致方向。歐洲中風組織（European Stroke Organisation, ESO）2022 年長期藥物次級預防指引與 2024 年腔隙性缺血性中風指引，都強調積極控制可修飾的血管危險因子；澳洲－紐西蘭 Living Clinical Guidelines for Stroke Management 把健康飲食、身體活動與體重管理納入中風後長期危險因子控制；加拿大中風最佳實務建議把健康飲食、規律身體活動與其他生活型態危險因子管理納入缺血性中風或 TIA 的次級預防；日本中風學會 2021 指引也把適當體重、營養與生活型態管理列為中風後整體危險因子控制的一部分。方向一致，但原文指出，支持體重管理的證據主要來自危險因子改善，而不是以再發中風為主要終點的減重試驗。

（4）具體數字目標。中國《腦血管病防治指南（2024 年版）》建議 BMI 維持於 18.5–23.9 kg/m²，並建議過重或肥胖者設定 6 個月減重約 5–10% 的目標。原文認為這較適合作為一般體重管理目標，而非已證實可降低中風再發的特定治療閾值；既有研究顯示約 5–10% 的體重下降可改善血壓、血糖與血脂，但那些研究並非以中風存活者的再發中風為主要結果，應視為支持中風後體重管理的間接證據。

（5）藥物。EASO 2025 肥胖藥物治療架構建議依肥胖相關併發症與整體心血管風險選擇減重藥物。對於合併 T2DM 及已確立 ASCVD（包括缺血性中風）的患者，AHA/ASA 2021 指引在糖尿病管理章節指出，具有心血管結果試驗證據的 GLP-1 RA 可納入治療考量，以降低後續重大心血管事件風險。但目前尚缺乏專門以既往中風或 TIA 患者為對象、並以再發中風為主要終點的 GLP-1 RA 或 GIP-GLP-1 受體雙重促效劑隨機試驗，因此原文明言：不宜把 semaglutide 或 tirzepatide 描述為「中風次級預防的優先藥物」，使用時仍應依糖尿病、肥胖與整體心血管風險等適應症個別評估。

整體而言，對過重或肥胖的缺血性中風或 TIA 患者，體重管理應視為整體血管危險因子控制的一部分，與血壓、血糖、血脂、飲食及身體活動管理一起進行。現有證據充分支持減重可改善多項 ASCVD 危險因子，但減重本身是否直接降低再發中風或改善長期神經功能仍缺乏直接證據；臨床建議應著重持續性體重控制與整合性心腦血管風險管理，避免過度推論其對中風單一終點的效益。

六、癌症（原文 5-3）

癌症一節篇幅不長，但立場清楚：肥胖是致癌因子、可持續的減重是防癌目標，而腸泌素類藥物不是抗癌藥。

原文 5-3 癌症：臨床建議（證據等級、臨床建議強度、華人資料照錄原文；「有」後數字為原文參考文獻編號）｜印刷頁 99

• 肥胖會提高罹癌風險；對過重／肥胖患者的衛教要納入「癌症風險」的討論，並以可持續的體重減輕作為降低未來癌症風險的目標之一（證據等級：高｜強烈建議）。
• 無法單靠生活型態達到減重目標者，藥物治療為重要選項之一（證據等級：中｜中度建議）。
• 腸泌素類藥物（如 GLP-1 RA）的主要適應症為糖尿病控制與體重管理，能間接阻斷肥胖所驅動的致癌路徑，可作為風險管理工具（證據等級：中｜中度建議）。

（本節建議表的強度寫作「中度建議」，原文附錄一的分級用語則是「中等建議」，兩者應屬同一級。）

1. 流行病學與機轉

肥胖的影響不只限於代謝症候群，也與多種惡性腫瘤的發生密切相關。在美國，約 14% 的男性與 20% 的女性癌症死亡可歸因於過重或肥胖。近年多項雨傘回顧（umbrella review）顯示，BMI 與多種癌症風險呈正相關，BMI 每增加 5 kg/m²，相關癌別的相對風險隨之上升；BMI 上升與癌症發生及死亡之間有明確的劑量反應關係，支持「脂肪組織過多具有致癌性」的觀點。

機轉上，過量脂肪組織可促進慢性發炎、誘發胰島素阻抗並提高類胰島素生長因子-1（insulin-like growth factor-1, IGF-1）濃度，同時改變性荷爾蒙代謝，營造有利於腫瘤發生與進展的微環境。與肥胖相關的癌症包括食道腺癌、胰臟癌、結直腸癌、腎臟癌、子宮內膜癌、停經後乳癌、膽囊癌、甲狀腺癌、血液惡性腫瘤及黑色素瘤等。特別是停經後女性，脂肪組織成為雌激素的主要來源，過高的雌激素進一步增加乳癌與子宮內膜癌風險。

2. 減重能不能降低癌症風險

多項長期追蹤研究顯示，意圖性減重可降低癌症發生率：體重減少 ≥9 公斤，整體癌症風險下降 11%、乳癌下降 19%、結腸癌下降 9%、肥胖相關癌症下降 14%。原文特別強調「大於 9 公斤」這個幅度——顯著的體重減輕才能對細胞微環境產生足夠的修正作用。在嚴重肥胖族群中，接受代謝減重手術也能顯著降低癌症發生，其效果與 BMI 下降幅度呈負相關。這些結果顯示，達到一定程度的減重，對改善致癌相關的代謝與發炎環境具有關鍵影響。

3. 臨床上怎麼做

原文建議初級照護醫師更積極地把體重管理納入防癌策略：結合常規健康檢查，依年齡與風險完成乳癌、結直腸癌與子宮頸癌等篩檢，同時持續監測 BMI 與腰圍，並設定 ≥5–10% 的減重目標作為初期治療里程碑；這個減重幅度已被證實可改善胰島素敏感性並降低慢性發炎，而腰圍追蹤有助於更準確反映內臟脂肪與代謝風險。

對無法單靠生活型態達標者，藥物治療是重要選項。考慮藥物時，應依預期減重幅度與共病狀況選擇，例如腸泌素相關藥物（incretin-based therapy，包括 GLP-1 RA）。這類藥物的主要適應症是糖尿病與體重管理，並非抗癌藥物，不宜宣稱具有直接防癌效果；但透過有效減重與代謝改善，間接降低肥胖相關的致癌風險，仍具重要臨床價值。醫師應依病人的共病特徵與治療目標，制定個人化的體重管理策略。

七、慢性腎臟病（原文 5-4）

本節適用對象是尚未進入維持性腎臟替代療法（未透析、未移植）的 CKD 成人，以第 1–4 期為主要族群；第 5 期因僅有少量文獻提及，證據等級極為薄弱。已進入維持性透析者請見原文第 9-3 章（本系列第（VIII）篇）。本節共八條建議，其中兩條的強度是「不確定」：

原文 5-4 慢性腎臟病：臨床建議（證據等級、臨床建議強度、華人資料照錄原文；「有」後數字為原文參考文獻編號）｜印刷頁 101–102a 不確定：目前證據確定性偏低，需依個別化臨床風險－效益與多專科評估決策，非所有 CKD 病人之常規策略。

表中標註 a 的「不確定」，原文的註腳是：目前證據確定性偏低，需依個別化臨床風險－效益與多專科評估決策，非所有 CKD 病人之常規策略。八條建議可以歸納成四個層次：

• 風險與評估：肥胖為 CKD 的獨立危險因子（證據等級：高｜強烈建議）；評估時不應只看 BMI，要同時參考腰圍、腰臀比、腰圍身高比或內臟脂肪，腎功能宜視情況合併 cystatin C，藥物劑量決策可考量未經體表面積校正（nonindexed）的 eGFR，快速減重或疑似肌少型肥胖者的 UACR 要審慎解讀（證據等級：低｜中等建議）。
• 生活型態：可達到小幅而具臨床意義的減重，但對蛋白尿、血壓與腎臟硬結局（hard renal outcomes）效益的證據確定性很低，不同飲食法之間沒有明確優劣；建議採個別化、腎臟科－營養師－運動治療師的跨團隊模式，設定安全減重與腎保護並行的目標（證據等級：低｜不確定）。
• 藥物：CKD 成人（不論是否合併糖尿病、不受 BMI 影響）優先使用 SGLT2 抑制劑降低腎臟與心血管風險，但它的減重效果輕微，若以減重為主要目標，不應作為肥胖藥物治療的首選（證據等級：中｜中等建議）；GLP-1 RA 在標準腎保護治療的基礎上可帶來具臨床意義的減重，已在糖尿病腎病變證實降低硬性腎臟終點，在非糖尿病肥胖者也能改善腎複合結局與腎功能下降，適合作為「體重管理＋腎／心腎保護」的合併治療（證據等級：中｜中等建議）；tirzepatide 可達成大幅且持久的減重與心腎代謝風險因子改善，但腎保護證據主要來自 T2DM 族群的次要或事後分析（如 SURPASS-4），尚缺以腎結局為主要終點的隨機對照試驗，現階段定位為「減重與代謝優化」用藥，不應取代 SGLT2 抑制劑作為腎保護一線治療（證據等級：低｜中等建議）。
• 手術與照護模式：符合手術適應症門檻時，可將代謝減重手術視為優先考量的「大幅且持久減重」策略之一，並有機會降低 CKD 進展與腎衰竭風險；但硬性腎臟終點證據以觀察性或次要分析為主，且 Roux-en-Y 胃繞道（Roux-en-Y gastric bypass, RYGB）伴隨高草酸尿與微量營養素缺乏等腎臟風險，需在多專科團隊下完成術前風險分層與術後長期監測（證據等級：低｜不確定）；最佳照護應由以病人為中心的多專科團隊提供並採去污名化語言，藥物或手術的抉擇依年齡、共病、活動能力、病人偏好、社會支持與資源動態調整（證據等級：低｜中等建議）。

1. 肥胖是 CKD 的獨立危險因子（原文 5-4.1）

多項流行病學與遺傳流行病學研究一致指出，肥胖本身就是 CKD 的獨立危險因子：它不只透過糖尿病與高血壓間接作用，也經由脂肪組織的內分泌與發炎活性介質直接損害腎臟。改善全球腎臟病預後組織（Kidney Disease: Improving Global Outcomes, KDIGO）的肥胖與 CKD 專家會議（Controversies Conference，2024 年舉行、2026 年發表）把這個過程描繪為「代謝骨牌效應（metabolic domino effect）」：肥胖伴隨胰島素阻抗，依序導致高血糖、高血壓與脂質異常，最後以白蛋白尿與 eGFR 下降表現。機轉涵蓋脂肪細胞激素失衡、慢性低度發炎、腎素－血管收縮素－醛固酮系統（renin–angiotensin–aldosterone system, RAAS）活化、氧化壓力、脂質毒性、腸道菌相改變，以及「脂肪腎」對腎絲球的物理壓迫，共同造成腎絲球高過濾、腎小管增生、慢性缺氧與纖維化。

• 涵蓋亞洲（中國、日本、韓國與泰國）與西方族群的系統性回顧顯示，肥胖者發生腎功能下降與白蛋白尿的風險分別比正常體重者高約 28% 與 51%。
• 孟德爾隨機化研究證實，遺傳上較高的 BMI 會導致 eGFR 下降與 CKD 風險上升。
• KDIGO 專家會議強調「肥胖暴露時間」與「起始年齡」：早發且長期肥胖者的 CKD 風險最高。
• 即使是「代謝健康型肥胖」（metabolically healthy obesity，無典型代謝症候群者），CKD 相對風險仍顯著上升：一項納入近 500 萬人的統合分析顯示，代謝健康型過重者 RR 1.29、代謝健康型肥胖者 RR 1.47。因此臨床上不宜因為暫無典型代謝症候群，就低估肥胖對腎臟的長期影響。
• 在健康中老年族群的前瞻性研究中，不論用 BMI、腰圍或內臟脂肪組織（visceral adipose tissue, VAT），都與腎功能下降或新發 CKD 顯著相關。

2. 肥胖合併 CKD 時，肥胖程度與腎功能怎麼評估（原文 5-4.2）

（1）BMI 的限制與替代指標。KDIGO 專家會議採納 2025 年 Lancet Diabetes & Endocrinology Commission 對「臨床肥胖（clinical obesity）」的共識：個別病人的肥胖評估不應只依賴 BMI。BMI 適合族群篩檢，但在 CKD 族群會受肌肉量、體液狀態與脂肪分布影響，而且 BMI 與 CKD 進展或死亡風險在部分研究呈 U 型或 J 型關係，可能導致臨床誤判。臨床上應同時參考腰圍、腰臀比、腰圍身高比或內臟脂肪，並評估是否已有肥胖相關器官或組織功能受損的證據，以區分「單純體位分類」與「具臨床意義的肥胖狀態」。

（2）CKD 的特殊干擾：水分、肌少型肥胖與 UACR 偏差。CKD 病人常有體液滯留與肌肉量下降，兩者都會干擾體重與 BMI 的判讀。肌少型肥胖（sarcopenic obesity）在 CKD 並不少見，只看 BMI 可能低估脂肪堆積或誤判肥胖嚴重度；肌肉量變化也會影響尿液肌酸酐（creatinine）排泄，使 spot UACR 出現偏差。因此初診時除身高、體重與 BMI 外，建議常規測量腰圍與腰臀比；若懷疑肌少型肥胖、內臟脂肪堆積或體液狀態干擾，可用生物電阻抗分析（bioelectrical impedance analysis, BIA）或影像學評估，作為風險分層與追蹤依據。

（3）腎功能與白蛋白尿。KDIGO 2026 指出，以外源性標記實際測量的腎絲球過濾率（glomerular filtration rate, GFR）雖準確，但臨床上不易常規使用；以肌酸酐估算的 eGFR（creatinine-based eGFR, eGFRcr）會受肌肉量、蛋白質攝取、年齡、性別、族裔與腎小管分泌影響，在極度肥胖或快速減重者準確度受限；cystatin C 較不受肌肉量影響，但會受發炎、脂肪量、抽菸、類固醇與甲狀腺功能影響。整體而言，合併肌酸酐與 cystatin C 的 eGFR（creatinine–cystatin C-based eGFR, eGFRcr-cys）在不同 BMI 範圍都比單用 eGFRcr 準確；若涉及藥物劑量或肥胖造成的高過濾判讀，可考慮使用未經體表面積校正（nonindexed）的 eGFR。UACR 方面，尿中肌酸酐受肌肉量影響，肌少型肥胖或快速減重時 spot UACR 可能被高估或低估；不建議單純調降 UACR 閾值，而應重視趨勢判讀，必要時以 24 小時尿液收集輔助。

3. 生活型態介入（原文 5-4.3）

生活型態介入仍是 CKD 合併肥胖照護的基礎，但原文對它的效益講得很保守。Cochrane 系統性回顧納入 17 項隨機對照試驗，顯示減重介入可帶來小幅體重下降，但對蛋白尿、血壓與腎功能相關指標的效益未有定論，不同飲食策略之間也沒有單一飲食明顯勝出。因此生活型態介入可作為安全減重與風險控制的起點，但不宜過度宣稱它能直接改善硬性腎臟終點。臨床綜述另指出，行為改變與部分體重控制藥物可降低白蛋白尿，部分研究中可能減緩腎絲球過濾率下降；未能以生活型態達標者，需評估其他策略，但整體仍以生活型態為基礎、兼顧腎臟安全。

KDIGO 專家會議整理了可考慮的飲食模式：熱量限制型地中海飲食、熱量限制型低脂飲食、符合各國指引的健康飲食模式，以及在嚴格臨床監測下短期使用的低熱量代餐飲食。其中熱量限制型地中海飲食在 CKD G1–G3b 通常較安全；G4–G5 則需依腎功能調整蛋白質並監測血鉀。PREDIMED-Plus 與 CORDIOPREV 等研究支持地中海飲食對心腎代謝風險的潛在效益，且部分效果可能不完全依賴體重下降。運動方面，依病人耐受度逐步建立到每週 150 分鐘中等強度有氧活動，加上每週至少 2 次阻力訓練以維持肌肉量；肌少症風險高者應合併營養介入。所有介入宜由腎臟科、營養師、運動與行為治療團隊共同設計，以病人可執行的目標為主，並採去污名化語言溝通。

4. SGLT2 抑制劑：腎心保護的地基，但不是減重藥（原文 5-4.4）

SGLT2 抑制劑在「有或無糖尿病」的 CKD 患者都能減緩腎功能惡化，並降低心衰竭住院／心血管死亡等風險，而且腎臟保護效果部分獨立於降糖作用，這已由跨試驗彙總分析與臨床綜論一再證實。因此SGLT2 抑制劑應作為 CKD 成人（不論 BMI、不論是否合併糖尿病）的腎心血管風險基礎治療。

然而就體重而言，SGLT2 抑制劑只帶來輕微降幅：多數隨機試驗約 1–3 kg；KDIGO 專家會議彙整的安慰劑校正平均體重下降約 −1.79 kg，而且腎功能越差效果越弱，所以不宜作為肥胖患者的「減重首選」。但對需要腎心保護的肥胖合併 CKD 病人，它仍應作為基礎用藥，再併用其他減重藥物或介入。KDIGO 並指出，GLP-1 RA 的腎臟保護效益獨立於背景 SGLT2 抑制劑的使用，兩者可合理併用。

5. GLP-1 RA 與腸泌素類藥物（原文 5-4.5）

（1）整合治療的框架。肥胖與 CKD 彼此加劇，增加蛋白尿、腎功能惡化與心血管事件風險，近年照護轉向「多標靶、併發症導向」的整合治療，以同時達成體重管理與腎／心腎保護。歐洲腎臟學會（European Renal Association, ERA）Diabesity 工作小組，以及 2025 年 AACE 針對以脂肪過多為基礎的慢性疾病（adiposity-based chronic disease, ABCD）所發表的評估與治療流程共識，都強調在 RAAS 抑制的基礎上合理併用 SGLT2 抑制劑與 GLP-1 RA，並依併發症嚴重度個體化地依序使用與監測。SGLT2 抑制劑已是 CKD 的一線關鍵用藥，但減重幅度多為輕度，對肥胖患者常不足以作為主要體重管理策略；在此基礎上併用兼具「減重＋腎／心腎保護」證據的 GLP-1 RA，就成為肥胖合併 CKD 的合理路徑。KDIGO 專家會議也指出，GLP-1 RA 與 GLP-1/GIP 雙重促效劑是目前肥胖用藥中腎臟相關資料最完整的藥物類別。

（2）三組關鍵證據。

• 糖尿病 CKD — FLOW：T2DM 合併 CKD 者，每週 1.0 mg semaglutide 顯著降低「臨床重要腎臟結局與心血管死亡」風險，確立了 GLP-1 RA 的腎保護地位（見下方 trial 卡）。
• 非糖尿病 CKD：在「無糖尿病」且「過重／肥胖合併 CKD」的族群，一項隨機對照試驗以每週 2.4 mg semaglutide 治療 24 週，達成約 52% 的白蛋白尿降幅，並帶來體重與血壓等風險因子的有利變化。
• 肥胖、無糖尿病、有心血管疾病 — SELECT 腎臟分析：semaglutide 2.4 mg 降低主要腎臟複合終點（腎臟疾病相關死亡、開始慢性腎臟替代療法、持續性 eGFR <15 mL/min/1.73 m²、持續性 eGFR 下降 ≥50%，以及新發持續性巨量白蛋白尿），並在 104 週時帶來較佳的 eGFR 變化，在基線 eGFR <60 者效益更明顯（數字見第四節 SELECT 卡）。原文稱之為「肥胖但無糖尿病」情境下 GLP-1 RA 可能具腎保護效益的直接人類證據。

此外，Badve 等人的統合分析指出，GLP-1 RA 可降低複合腎臟結局與腎衰竭風險，且效益在不同基線 eGFR、有無併用 SGLT2 抑制劑之間大致一致。

（3）實務要點：eGFR 的早期下降。臨床上可把 GLP-1 RA 視為兼具體重管理與腎／心腎保護潛力的併用治療；但 eGFR <30 mL/min/1.73 m²、透析與移植族群的直接證據仍有限，需個別化評估。啟動 semaglutide 或 tirzepatide 後，早期 eGFR 可能短暫下降；若沒有白蛋白尿惡化或臨床脫水，通常不需立即停藥，但應排除體液不足等可逆原因。本指引的立場是：不需因初期 eGFR 的短暫波動立即停藥，但要注意脫水、體液不足等可逆原因。

（4）Tirzepatide：減重強，腎臟證據仍屬探索性。Tirzepatide 是每週一次的 GIP 與 GLP-1 受體雙重促效劑，具強效減重與降糖效果。在肥胖患者中，tirzepatide 治療 72–88 週可達大幅且持久的體重下降，並伴隨腰圍、血壓、血脂與發炎指標等心腎代謝風險因子同步改善；常見不良反應為劑量相關的腸胃道症狀（噁心、腹瀉、嘔吐）。SURPASS-4 事後分析顯示 tirzepatide 可能減緩 eGFR 下降、降低白蛋白尿惡化與複合腎臟結局風險。但目前 tirzepatide 的腎保護證據主要來自 T2DM 族群，且多為探索性／事後分析，對真正的硬性腎臟終點（長期腎絲球過濾率下降、末期腎臟病）證據仍有限，尚缺以腎結局為主要終點的隨機對照試驗；KDIGO 專家會議也提出同樣提醒。因此現階段宜把 tirzepatide 視為「減重與代謝優化」用藥，尚無法取代以 SGLT2 抑制劑為基石的腎保護治療；原文並提到 SURPASS-CVOT、SURMOUNT-MMO 等大型試驗的腎臟終點多列為次要觀察項目。

（5）其他實務提醒。GLP-1 RA／GIP-GLP-1 受體雙重促效劑在 eGFR <15 mL/min/1.73 m²、透析及移植族群並非絕對禁忌，但效益與安全性資料有限；cotadutide、retatrutide 等新興藥物仍需更多隨機對照試驗驗證。GLP-1 RA 的長期使用常受腸胃道副作用、藥價、給付與供應影響，啟動治療前應先與病人討論治療目標、預期療程、副作用與停藥條件，並安排支持性追蹤。整體而言，跨族群證據一致顯示：在標準腎保護治療（RAAS 抑制劑）之上加用 GLP-1 RA，可帶來臨床顯著的減重，在糖尿病腎病變已證實降低硬性腎臟終點，在非糖尿病肥胖者也能改善腎複合指標與腎功能下降趨勢，這與當代「併發症導向、體重管理整合心腎保護」的照護框架相契合。

6. 代謝減重手術（原文 5-4.6）

現有證據顯示，在合併肥胖的 CKD 中，代謝減重手術比藥物或生活型態介入能達成更大且更持久的體重下降；隨之而來，蛋白尿、血壓、血糖與腎絲球高過濾等腎臟風險因子多可改善，也觀察到腎臟複合終點（腎絲球過濾率大幅下降、進入腎衰竭或死亡）風險較低與用藥負擔減少。但 KDIGO 專家會議強調：與現代高效藥物（如 semaglutide、tirzepatide）直接 head-to-head 比較的資料有限；硬性腎臟終點的因果關係多來自觀察性研究或糖尿病試驗的次要分析，隨機對照試驗數量有限、品質參差，整體確定性仍偏低。因此應以個別化的風險效益評估，在腎臟科團隊監測下謹慎運用。

術式選擇。最常見的是袖狀胃切除（vertical sleeve gastrectomy, VSG）與 RYGB。KDIGO 專家會議指出，VSG 較少發生草酸鈣結石與草酸腎病，且較不影響 tacrolimus、mycophenolate 等免疫抑制劑的吸收，因此常較適合優先評估。RYGB 在糖尿病控制與降壓上或有較佳的代謝效益，但要注意高草酸尿、草酸鈣結石、草酸腎病，以及鐵、維生素 D／鈣、B12 等微量營養素缺乏。CKD 病人術前應完成腎功能、結石與營養風險評估，術後持續追蹤腎功能、蛋白尿、水分與營養狀態。KDIGO 並特別強調手術前後都要規劃阻力訓練與足量蛋白質補充以預防肌少症——肌少症已被證實是透析病人併發症與死亡的重要預測因子。

證據彙整。Cochrane 系統性回顧（以非手術介入居多）指出，減重相較常規照護有益，但對腎功能與臨床指標的效應不一，證據確定性為「很低到低」；少數「手術對非手術」的試驗顯示手術能帶來明顯較大的體重與 BMI 降幅。觀察性比較研究（T2DM 合併 CKD 第 3–4 期）則顯示，相較持續使用 GLP-1 RA，代謝減重手術與較低的 CKD 進展、腎衰竭或死亡風險相關；但因為是非隨機設計，仍需謹慎解讀並等待更多前瞻性試驗。在適應症上，AACE 2025 把代謝減重手術（以 VSG、RYGB 為主）定位為 ABCD 的高效治療選項，首選用於 BMI ≥40 kg/m²（第 3 級肥胖），或 BMI ≥35 kg/m² 並合併 CKD、ASCVD、T2DM、OSA 等的成人；T2DM 且 BMI 30.0–34.9 kg/m²、在最佳藥物治療下仍高血糖者亦可考慮手術。

腎臟科與肥胖醫學團隊合作、採「併發症導向」的個別化管理是主流共識：當生活型態與藥物治療（含 SGLT2 抑制劑、GLP-1 RA）不足以達成體重與風險控制，且綜合評估可接受時，可考慮轉介代謝減重手術，並同步規劃術前與術後的 CKD 專屬監測與營養處置。

7. 多專科整合照護與療程決策（原文 5-4.7、5-4.8）

KDIGO 專家會議強調，肥胖合併 CKD 的最佳照護應採以病人為中心的多專科協作模式，成員可包括腎臟科、內分泌／肥胖醫學、心臟科、腎臟營養師、護理師、藥師、心理師與運動專業人員。決策可使用 5A 架構：

1. Ask：先徵詢病人是否願意討論體重。
2. Assess：系統性評估。
3. Advise：說明各選項的利弊。
4. Agree：共同設定目標。
5. Assist：協助執行與追蹤。

藥物與手術之間要做共享決策：藥物較非侵入、可停用、副作用相對可逆，但減重幅度通常低於手術，長期成本與停藥後復胖也要納入考量；代謝減重手術可達成較持久的減重並改善多項共病，但具侵入性、部分不可逆，且 RYGB 有腎結石、草酸腎病與影響免疫抑制劑吸收等 CKD 相關風險。決策應依年齡、腎功能、共病、活動能力、病人偏好、社會支持與醫療資源動態調整。

追蹤時，肥胖或快速減重病人的 eGFR 與 UACR 都可能受肌肉量、體液狀態與尿液肌酸酐變化影響，必要時合併 cystatin C、nonindexed eGFR 或 24 小時尿液資料輔助判讀。所有照護互動都應採無污名化、無體重歧視的語言，把肥胖視為慢性、可治療的疾病，並在可行時結合遠距照護、穿戴裝置或行動醫療工具，提升長期追蹤與可近性。

原文的結語可以濃縮成一句話：CKD 合併肥胖的治療目標不只是減重，而是同時降低腎臟與心血管風險——生活型態介入是基礎，SGLT2 抑制劑是腎心保護的核心，GLP-1 RA 與相關腸泌素類藥物是兼具體重管理與腎心保護潛力的重要併用策略，代謝減重手術則保留給適合且經多專科評估的病人。

📖 參考資料

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