一、HF 與 CKD 的交會：為什麼這一章需要單獨寫
不論射出分率，慢性心衰竭併慢性腎臟病（chronic kidney disease, CKD）的藥物治療都建立在兩個支柱上：有鬱血就給 loop diuretic，以及估計腎絲球過濾率（estimated glomerular filtration rate, eGFR）≥ 20 就給鈉–葡萄糖共同轉運蛋白 2 抑制劑（sodium glucose co-transporter 2 inhibitor, SGLT2i）。之後才依左心室射出分率（left ventricular ejection fraction, LVEF）分層加上礦皮質素受體拮抗劑（mineralocorticoid receptor antagonist, MRA）與其他藥物；肥胖的射出分率保留的心衰竭（heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF）病人另有類升糖素肽-1 受體促效劑（glucagon-like peptide 1 receptor agonist, GLP-1RA）這條路。本篇的每一個 eGFR 門檻都可以回頭對照 Figure 11 的那張總表。
心衰竭與 CKD 常常並存，原因包括共同的危險因子（糖尿病、高血壓、動脈粥狀硬化性心血管疾病 atherosclerotic cardiovascular disease, 動脈粥狀硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardiovascular disease, ASCVD））、心衰竭造成的腎血流動力學改變，以及 CKD 的過度鹽水滯留與神經荷爾蒙失調。兩者有複雜的雙向病理生理與臨床交互作用。
- 使 HF 的診斷變難（natriuretic peptide 被抬高且波動）
- 限制特定處置選項（各藥有 eGFR 下限）
- 與不良臨床效應的風險上升相關（高血鉀、急性腎損傷（acute kidney injury, AKI））
二、診斷：natriuretic peptide 在 CKD 怎麼讀？
1. 問題所在
- CKD 病人診斷 HF 困難，因為症狀與徵象重疊。
- 更麻煩的是：CKD 本身就會造成 natriuretic peptide 升高與波動，嚴重 CKD 時尤其明顯。
- 目前並沒有精確定義出「依 CKD 分期分層的 rule-in／rule-out 門檻」，指引明白說需要更多研究。
2. 目前最好的一份參考資料
- 超過 90% 的參與者已經處於心衰竭連續體的 stage B 或 C——這個數字本身就很值得警惕。
- 中位N 端前 B 型利鈉肽（N-terminal pro-B-type natriuretic peptide, NT-proBNP）為 369 pg/mL；符合 HF 標準者濃度顯著更高。
- 固定門檻 NT-proBNP ≥ 500 pg/mL 提供平衡的診斷表現：敏感度 69%、特異度 80%、AUC 0.74。
- 低值（< 125 pg/mL）仍保有排除 HF 的高敏感度。
3. 雙向關係的量化
- CKD 病人發生 HFpEF 與射出分率下降的心衰竭（heart failure with reduced ejection fraction, HFrEF）的風險都增加。
- 反之，HF 病人的 CKD 風險也增加：15 年登錄追蹤的門診 HF 病人資料估計年均 eGFR 下降速率為 1.5–2.5 mL/min/1.73 m²／年。
- 白蛋白尿在 HF 很常見，與較高的初發 HF 風險相關，並可能有助於風險分層。
Recommendation Table 14：HF 的篩檢與診斷
| 建議 | Class / Level |
|---|---|
| CKD 病人可考慮評估 natriuretic peptide，作為篩檢結構性心臟病、心臟功能異常，或預測初發心衰竭的工具。 | IIb C |
整理自 原文 Recommendation Table 14。註腳：BNP／NT-proBNP 的血清濃度在 eGFR 下降時上升，判讀時應謹慎。這一條的證據等級是 C——也就是專家共識層級；原文明白承認「依 CKD 分期分層的 natriuretic peptide 門檻尚未被精確定義」。
三、Figure 9：慢性心衰竭併 CKD 的藥物治療
來源：2026 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease and chronic kidney disease（DOI: 10.1093/eurheartj/ehag098）— 個人教學使用，原始版權屬 ESC。
🧭 圖表逐步解析
- eGFR < 30（橘色框）：血管收縮素轉化酶抑制劑（angiotensin-converting enzyme inhibitor, ACEI）或血管收縮素受體阻斷劑（angiotensin receptor blocker, ARB）、beta-blocker，IIb——注意這裡沒有血管收縮素受體–腦啡肽酶抑制劑（angiotensin receptor/neprilysin inhibitor, ARNI）。
- eGFR ≥ 30（綠色框，兩格）：ACEI、ARB 或 ARNI ＋ beta-blocker（I）；sMRA（I）。
- eGFR ≥ 25 → MRAa，若 LVEF ≥ 40%（圖註 a：類固醇型或非類固醇型皆可；類固醇型需要 eGFR ≥ 30）
- eGFR ≥ 15 → GLP-1 RA，若 LVEF ≥ 45% 且肥胖
- Cardiac glycosides（eGFR > 20） — IIa
- 二硝酸異山梨酯，isosorbide dinitrate（isosorbide dinitrate, ISDN）／Hydralazine（自我認定的黑人、擴大的左心室併 LVEF < 45% 或 LVEF ≤ 35%、eGFR ≥ 30）— IIa
- Ivabradine（LVEF ≤ 35%、竇性心律、心跳 > 70 bpm、eGFR ≥ 20）— IIa
- Vericiguat（eGFR ≥ 30） — IIb
- eGFR < 30 的 HFrEF 沒有 ARNI 這個選項。ARNI 的 Class I 門檻是 eGFR ≥ 30。但要注意：已經在用 ARNI 的人，eGFR 掉到 < 30 時「繼續使用」是 IIa（Recommendation Table 18）——「不能新開」與「不必停掉」是兩件事。
- MRA 在 HFrEF 與 HFpEF 的門檻不同：HFrEF 用 類固醇型礦皮質素受體拮抗劑（steroidal mineralocorticoid receptor antagonist, sMRA）、eGFR ≥ 30、I；LVEF ≥ 40% 用 任一種 MRA、eGFR ≥ 25、IIa。若要在 LVEF ≥ 40% 且 eGFR 25–29 的病人用 MRA，只能用 finerenone（因為類固醇型需要 eGFR ≥ 30）。
- SGLT2i 的 eGFR ≥ 20 是「啟動」門檻。已在使用者 eGFR 掉到 < 20 應考慮繼續（IIa，見本篇第六節）。
四、不分 LVEF 的兩支柱
1. Loop diuretics
- 是緩解容積過載與鬱血症狀的藥物治療基石。
- eGFR 下降時對 loop diuretic 的反應減弱，因此需要更高劑量。
- Thiazide 或 thiazide-like 不是緩解鬱血的第一線——不良事件風險較高，包括低血鉀。
2. SGLT2 抑制劑
| 試驗 | 族群 | CKD 相關發現 |
|---|---|---|
| EMPEROR-Reduced / EMPEROR-Preserved | HFrEF / HFpEF | Empagliflozin 降低「心血管死亡或 HF 住院」複合終點，不論 LVEF 與基線 eGFR。在納入的 eGFR 20–30 小次族群，兩個試驗的風險降低都維持（所有交互作用 P > 0.10）。 |
| DAPA-HF / DELIVER | HFrEF / LVEF > 40% | CKD 次族群的主要終點 HR 與整體結果相似。 |
| 個人資料與研究層級統合分析 | 全 LVEF 範圍 | 證實 SGLT2i 在 HF 併 CKD 病人橫跨整個 LVEF 範圍的效果。 |
| 腎臟安全性 | — | 在初始的急性 eGFR 下降之後，SGLT2i 減緩 HF 病人的 eGFR 下降速率，不論基線 eGFR 是否 < 60。 |
整理自 原文 Section 6.2.1.2。
3. MRA：為什麼類固醇型與非類固醇型要分開講？
指引引用的一項個人層級資料統合分析給出關鍵理由：
- MRA 的療效在整個 LVEF 範圍並不一致——在 LVEF > 40% 的病人效果較小（不論類固醇型或非類固醇型）。
- 更進一步：在 LVEF > 40% 這一群，eGFR < 60 的病人效果又更小（CKD vs 非 CKD 的交互作用 P = 0.046）。
- 加上非類固醇型礦皮質素受體拮抗劑（non-steroidal mineralocorticoid receptor antagonist, nsMRA）只在 LVEF > 40% 的 HF 病人被研究過——所以兩者必須分開討論。
類固醇型 MRA（spironolactone、eplerenone）
- 在 HFrEF（LVEF < 35%） 病人中一致降低全因與心血管死亡或 HF 住院風險，不論 eGFR 是否 < 60，且無基線 eGFR 的效果修飾證據。
- TOPCAT（唯一在 LVEF > 45% 測試類固醇型 MRA 的試驗，排除 eGFR < 30）整體結果中性，但HF 住院有減少，CKD 病人的效果相似。限於美洲地區的分析中，spironolactone 改善主要結果（整體與 CKD 病人皆然，無交互作用）。
- MRA 造成初始的急性 eGFR 下降，但與 SGLT2i 不同，它不會減緩 eGFR 下降的斜率。
- RALES 與 EMPHASIS-HF 的統合分析顯示：即使 eGFR 掉到 < 30，MRA 的心血管效益仍然維持。需要密切監測血鉀，但在沒有臨床上顯著高血鉀的情況下，MRA 的整體效益超過風險。
非類固醇型 MRA（finerenone）
🧪 FINEARTS-HF（2024, New England Journal of Medicine）
設計：隨機雙盲安慰劑對照。納入 ≥ 40 歲、NYHA II–IV、LVEF ≥ 40%、有結構性心臟病證據、使用利尿劑 ≥ 30 天、natriuretic peptide 升高者。排除 eGFR < 25 或血鉀 > 5.0 mmol/L。N = 6001（finerenone 最高 20 或 40 mg 每日 3003 vs 安慰劑 2998）。平均年齡 72 ± 10 歲、46% 女性、平均 LVEF 53 ± 8%（36% 的人 LVEF < 50%）。中位追蹤 32 個月。
結果（整體）：主要終點為總（首次＋重複）惡化 HF 事件 ＋ 心血管死亡：1083 事件／624 人 vs 1283 事件／719 人，rate ratio 0.84（95% CI 0.74–0.95），P = 0.007。總惡化 HF 事件 842 vs 1024，RR 0.82（0.71–0.94），P = 0.006。心血管死亡 8.1% vs 8.7%，HR 0.93（0.78–1.11）——單獨看未達顯著。
結果（CKD 次族群，指引引用）：eGFR 25–59 的次族群 HR 0.91（95% CI 0.78–1.07），相較之下 eGFR ≥ 60 者 HR 0.72（95% CI 0.59–1.07）。
安全性：血鉀 > 5.5 mmol/L 14.3% vs 6.9%；血鉀 < 3.5 mmol/L 4.4% vs 9.7%（finerenone 反而減少低血鉀）；因高血鉀住院 0.5% vs 0.2%；收縮壓 < 100 mmHg 18.5% vs 12.4%。
臨床意義：與 TOPCAT 的個人層級資料統合分析顯示，在 HFpEF（LVEF > 40%）對心血管死亡與 HF 住院有顯著效果，但效果比 HFrEF 小，且在 CKD 病人又更小。這正是指引把它寫成 IIa B1（LVEF ≥ 40% 且 eGFR ≥ 25）而不是 Class I 的原因。限制／易踩雷：(1) 心血管死亡單獨看沒有顯著差異，效益主要在 HF 事件；(2) 試驗排除了 eGFR < 25，所以這是門檻的來源；(3) 收縮壓 < 100 mmHg 的比例明顯較高——低血壓病人要小心。
五、依 LVEF 分層的治療
1. HFrEF（LVEF < 50%）併 eGFR ≥ 30：與非 CKD 相同
指引寫得很直接：症狀性 HFrEF 併 eGFR ≥ 30 的處置，應與沒有 CKD 的病人一致。大型隨機對照試驗（randomized controlled trial, RCT）的次族群分析顯示，ACEI、ARB、ARNI、beta-blocker 與類固醇型 MRA 對「心血管死亡或 HF 住院」的效益，在基線 eGFR 30–60 的參與者中維持。
2. RAS 阻斷劑的細節
| 議題 | 指引的說明 |
|---|---|
| 無症狀左心室收縮功能異常 | eGFR ≥ 30 併 LVEF ≤ 35% 者，ACEI 建議使用（I B1），以降低初發 HF 與 HF 相關住院風險。 |
| eGFR < 30 的證據 | 有限，但不是空白。SOLVD 與 CONSENSUS 都納入了 eGFR < 30 的病人（creatinine 分別放寬到 177 與 300 µmol/L），且次研究未顯示 eGFR（或 creatinine clearance）在 45 或 49 mL/min/1.73 m² 上下有效果修飾的好證據。安全性資料也令人放心。因此 eGFR 15–29 的 HFrEF「可以考慮」ACEI 或 ARB（IIb C）。 |
| 實務作法 | 在這個情境下，低劑量起始、緩慢加量、密切監測腎功能與血鉀是可取的。 |
| 腎衰竭（eGFR < 15 或透析） | 沒有資料支持使用這些藥物。 |
| ARNI 的特殊價值 | 相較於 ACEI，ARNI 可能減緩腎功能下降的速率，因此對「腎功能惡化高風險」的病人是有吸引力的選項——不過 eGFR < 30 的資料缺乏。回顧性分析顯示：在 ARNI 治療中 eGFR 降到 < 30 的病人，繼續使用與持續的效益相關，且無額外安全性顧慮；ARNI 在一個收案下探到 eGFR 20 的 CKD 試驗中也大致安全且耐受良好。因此 eGFR 掉到 < 30 時在密切監測下繼續使用可能是適當的。 |
整理自 原文 Section 6.2.2.1.1。
3. Beta-blocker：唯一有低 eGFR 個人層級資料的類別
- 與腎素–血管收縮素系統（renin-angiotensin system, RAS）抑制劑試驗不同，許多 beta-blocker 的 RCT 納入了 eGFR 低到 15 的病人，其中一個小型試驗甚至納入了透析病人。
- 個人層級資料統合分析顯示：beta-blocker 在納入的整個 eGFR 範圍中一致降低死亡風險。
- 誠實的但書：有一些依 eGFR 的交互作用證據，提示 beta-blocker 的相對效果在較低 eGFR 可能減弱——但最低 eGFR 組的死亡事件數很少。
- 一個很實用的藥理事實：beta-blocker 不已知直接影響腎血流動力學，啟動後不論短期或長期都不會造成明顯的 eGFR 下降。
4. 額外藥物治療：四種藥，四個 eGFR 門檻
| 藥物 | eGFR 門檻 | 證據 | CKD 特有注意事項 |
|---|---|---|---|
| 心臟糖苷 （digoxin、digitoxin） | > 20 IIa B1 | DIG 研究（6800 位 HFrEF 併 CKD，在 beta-blocker／MRA／SGLT2i 問世前執行）：digoxin 降低「HF 住院或全因死亡」複合終點，無基線 eGFR 的效果修飾證據。DIGIT-HF：digitoxin 在最佳化 HFrEF 治療之上降低「全因死亡或首次 HF 住院」複合終點，HR 0.82（95% CI 0.69–0.98），無基線 CKD 狀態的效果修飾。 | Digoxin 由腎臟排泄，需密切監測腎功能與血中濃度。Digitoxin 走腸肝（非腎）代謝。兩者都需要藥物濃度監測，digoxin 且 eGFR < 30 時尤其要注意。 |
| Ivabradine | ≥ 20 IIa B1 | SHIFT（HFrEF、竇性心律、基線心跳 > 70 bpm）：ivabradine 降低心血管死亡或 HF 住院風險，不論基線 CKD 狀態（以 eGFR < 60 定義）。 | 適用條件：LVEF ≤ 35%、竇性心律、心跳 > 70 bpm。 |
| Vericiguat | ≥ 30 IIb B1 | VICTORIA：主要複合終點（心血管死亡或 HF 住院）HR 0.90（95% CI 0.82–0.98），效益雖適度但不論基線 eGFR 一致，惟 eGFR < 30 存在不確定性。VICTOR（納入風險較低的 HFrEF）未達主要終點；預設次要終點「心血管死亡」單獨降低 HR 0.83（0.71–0.97）。兩試驗的個人層級統合分析：複合終點 HR 0.91（0.85–0.98）。 | eGFR 15–30 次族群的 HR > 1.0——這正是指引說「對 eGFR < 30 的效果不確定性太高，無法做出正式建議」的原因。 |
| Hydralazine ＋ ISDN | ≥ 30 IIa C | A-HeFT（安慰劑對照）因死亡率效益提前中止：HR 0.57（95% CI 0.37–0.89）。但它排除了「嚴重腎臟疾病」，所以對 eGFR < 60 提供的資訊有限。已報告的「死亡或 HF 住院」複合結果未被 CKD 的存在所修飾。 | 適用條件：自我認定為黑人、左心室擴大併 LVEF < 45%，或 LVEF ≤ 35%。可作為第一線，或在 RAS 抑制不耐受時的替代。 |
整理自 原文 Section 6.2.2.1.4–6.2.2.1.7 與 Recommendation Table 15。eGFR 單位 mL/min/1.73 m²。
🧪 DIGIT-HF（2025, New England Journal of Medicine）— 心臟糖苷的現代證據
設計：國際多中心隨機雙盲安慰劑對照。納入慢性 HF：LVEF ≤ 40% ＋ NYHA III/IV，或 LVEF ≤ 30% ＋ NYHA II；在指引導向藥物治療之上加 digitoxin（起始 0.07 mg 每日）。隨機分派 1240 人，mITT 1212 人（digitoxin 613 vs 安慰劑 599）。中位追蹤 36 個月。
結果：主要終點（全因死亡或首次因惡化 HF 住院，先發生者）242 例（39.5%）vs 264 例（44.1%），HR 0.82（95% CI 0.69–0.98），P = 0.03。次要終點：全因死亡 27.2% vs 29.5%，HR 0.86（0.69–1.07）；首次惡化 HF 住院 28.1% vs 30.4%，HR 0.85（0.69–1.05）；心血管死亡 20.4% vs 22.0%，HR 0.87（0.67–1.11）。各單項終點單獨看都未達顯著——效益來自複合終點。
安全性：至少一次嚴重不良事件 29 例（4.7%）vs 17 例（2.8%）；心臟疾患類嚴重不良事件 3.4% vs 1.8%；因不良事件停藥 9.1% vs 10.2%。
臨床意義：這是指引把心臟糖苷從「歷史藥物」拉回 IIa B1 的關鍵新證據，且基線 CKD 狀態沒有效果修飾。限制／易踩雷：(1) 效益是複合終點驅動的，單項死亡與住院都沒有顯著；(2) 嚴重不良事件（尤其心臟類）在 digitoxin 組較多；(3) 這是 digitoxin（腸肝代謝）的試驗，不能直接外推到 digoxin 在低 eGFR 的安全性——digoxin 仍需要濃度監測。
5. HFpEF：GLP-1RA 的位置
在 HF 併 CKD、LVEF ≥ 45% 且肥胖的病人，eGFR > 15 時應考慮 GLP-1RA（semaglutide）或葡萄糖依賴性促胰島素多肽與 GLP-1 雙重促效劑（tirzepatide），不論有無糖尿病，目的是減重與改善生活品質。
- SUMMIT 試驗（731 位 HFpEF 併肥胖）提出一個假說：tirzepatide 可能降低不良臨床結果風險——52 週內「心血管死亡或惡化 HF 事件」複合終點風險降低 38%：HR 0.62（95% CI 0.41–0.95）。
- 安全性：semaglutide 與 tirzepatide 的胃腸道不良事件增加（一般為輕度）很常見，不論 eGFR；未發現重要的腎臟安全性問題。
Recommendation Table 15：慢性心衰竭併 CKD 的治療（完整）
| 建議 | Class / Level |
|---|---|
| 不論 LVEF | |
| HF 併 CKD 的病人建議使用 loop diuretics，以緩解體液過載的症狀／徵象並改善運動能力。 | I A |
| HF 併 CKD 且 eGFR ≥ 20 的病人，不論 LVEF，建議使用 SGLT2 抑制劑，以降低（重複）HF 住院與心血管死亡風險。 | I A |
| HF 併 CKD、eGFR ≥ 30 且為 HFrEF 的病人，建議使用類固醇型 MRA，以降低 HF 住院與死亡風險。 | I A |
| HF 併 LVEF ≥ 40% 且 CKD、eGFR ≥ 25 的病人，應考慮使用 MRA（類固醇型或非類固醇型皆可），以降低 HF 住院與心血管死亡風險。 | IIa B1 |
| HFrEF | |
| HFrEF 併 CKD 且 eGFR ≥ 30 的病人，建議使用 ACEI、ARNI 或 ARB（若 ACEI 或 ARNI 不耐受），以降低 HF 住院與死亡風險。 | I A |
| CKD 且 eGFR ≥ 30、無症狀左心室功能異常（LVEF ≤ 35%） 的病人，建議使用 ACEI，以降低初發 HF 與 HF 相關住院風險。 | I B1 |
| HFrEF 併 CKD 且 eGFR ≥ 30 的病人，建議使用 beta-blocker，以降低 HF 住院與死亡風險。 | I A |
| HFrEF 併 CKD 且 eGFR ≥ 30 的病人，應考慮使用 ARNI（sacubitril/valsartan）作為 ACEI/ARB 的替代，以降低 CKD 進展風險（或減緩 eGFR 下降）。 | IIa B1 |
| 自我認定為黑人的 HFrEF 併 CKD 病人，eGFR ≥ 30 且左心室擴大合併 LVEF < 45%，或 LVEF ≤ 35%，在常規 HFrEF 治療之上應考慮加上 hydralazine-isosorbide dinitrate，以降低 HF 住院與死亡風險。 | IIa C |
| HFrEF 併 CKD 且 eGFR 15–29 的病人，可考慮使用 ACEI 或 ARB，以降低 HF 住院與心血管死亡風險。 | IIb C |
| HFrEF 併 CKD 且 eGFR 15–29 的病人，可考慮使用 beta-blocker，以降低 HF 住院與死亡風險。 | IIb C |
| HFrEF 的額外藥物治療 | |
| HFrEF 併 CKD 且 eGFR > 20 的病人，應考慮加上心臟糖苷（digoxin 或 digitoxin），以降低 HF 住院與死亡風險。 | IIa B1 |
| HFrEF 併 CKD 且 eGFR ≥ 20 的病人，應考慮加上 ivabradine，以降低心血管與 HF 相關事件風險。 | IIa B1 |
| HFrEF 併 CKD 且 eGFR ≥ 30 的病人，可考慮加上 vericiguat，以降低 HF 住院與心血管死亡風險。 | IIb B1 |
| HFpEF | |
| HFpEF 併 CKD、eGFR ≥ 15、LVEF ≥ 45%、肥胖的病人（不論有無糖尿病），應考慮使用 GLP-1RA（semaglutide）或 GIP／GLP-1RA 雙重促效劑（tirzepatide），以減重並改善生活品質。 | IIa B1 |
整理自 原文 Recommendation Table 15。註腳：類固醇型 MRA 需 eGFR ≥ 30（原文建議正文與 Figure 9 寫 ≥ 30，Recommendation Table 15 的註腳寫 > 30）；ivabradine 一條的條件為 LVEF ≤ 35%、竇性心律、心跳 > 70 b.p.m.。eGFR 單位 mL/min/1.73 m²。
六、共病與裝置
1. 缺鐵
- 多個試驗評估靜脈鐵劑在 HFrEF（常包含 CKD 病人）的效果。最新的大型 RCT 統合分析顯示：靜脈鐵劑補充一致地減少 HF 再住院。
- 不同腎功能程度的效果相似。
- 缺鐵的定義還沒定論，但指引指出「證據體系越來越支持單以運鐵蛋白飽和度（transferrin saturation, TSAT）< 20% 為準的精簡定義」。而 Recommendation Table 16 的註腳採用的仍是傳統定義：ferritin < 100 ng/mL，或 ferritin 100–299 ng/mL 併 TSAT < 20%。
2. 高血鉀
Sodium polystyrene sulfonate 雖無隨機資料，也可用於處理高血鉀，成本是重要考量時尤其如此。
⚠️ 誠實的但書：口服鉀結合劑對 HF 臨床結果的影響尚未確立。
3. 裝置治療：ICD、CRT 與二尖瓣 TEER
| 裝置 | CKD 相關證據 |
|---|---|
| 總原則 | 雖然 eGFR < 30 的病人在裝置試驗中代表性不足，但 植入式心律去顫器（implantable cardiac defibrillator, ICD）、心臟再同步治療（cardiac resynchronization therapy, CRT）與二尖瓣經導管緣對緣修補（TEER）的 HF 適應症不應因 CKD 分期而不同。與非 CKD 族群相同，預期壽命 < 1 年的 HF 併 CKD 病人不適合 ICD。 |
| ICD | 有證據顯示 ICD 在 HFrEF 對全因死亡的效益可能隨 eGFR < 60 而減弱。四個一級預防 ICD 試驗、2867 位病人的個人層級統合分析：整體死亡率效益（ICD vs 常規照護 43.4% vs 35.8%）由次族群特異效果構成——eGFR ≥ 60 者校正後 HR 0.49（95% CI 0.24–0.95）；eGFR < 60 者 HR 0.80（95% CI 0.40–1.53）。 |
| CRT | 三個 RCT 的試驗層級統合分析：沒有基線 CKD 狀態（eGFR 上下 60）造成效果修飾的證據。 |
| 二尖瓣 TEER | 資料來自 COAPT 與 RESHAPE-HF2：經導管緣對緣修補（transcatheter edge-to-edge repair, TEER）治療二尖瓣逆流降低主要結果風險，不論基線 eGFR。COAPT 另外有提示性證據顯示 eGFR < 30 者也有效益。 |
整理自 原文 Section 6.2.4。
Recommendation Table 16：HF 併 CKD 的共病處理
| 建議 | Class / Level |
|---|---|
| HFrEF 併 CKD 且有缺鐵的病人，應考慮靜脈鐵劑補充（ferric carboxymaltose 或 ferric derisomaltose），以降低 HF 住院風險。 | IIa B1 |
整理自 原文 Recommendation Table 16。缺鐵定義：血清 ferritin < 100 ng/mL，或 ferritin 100–299 ng/mL 併 TSAT < 20%。
七、Figure 10：失代償心衰竭併 CKD 的處置
來源：2026 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease and chronic kidney disease（DOI: 10.1093/eurheartj/ehag098）— 個人教學使用，原始版權屬 ESC。
🧭 圖表逐步解析
- 病因（CHAMPIT）：C(A)CS 急性冠心症、Hypertensive crisis 高血壓危象、Arrhythmia 心律不整、Mechanical cause 機械性原因、Pulmonary embolism 肺栓塞、Infection 感染、Tamponade 心包填塞
- 低灌流的潛在治療：升壓劑、強心劑、機械循環支持、KRT
- 呼吸衰竭（選擇性使用）：氧氣、非侵襲性通氣、侵襲性通氣
- 長期使用利尿劑者（橘色）：家用劑量的 2 到 2.5 倍，靜脈給予（IIb）
- 未曾使用利尿劑者（黃色）：依 eGFR 給表格化劑量（IIa）
eGFR < 30 → 160 mg｜eGFR 30–44 → 120 mg｜eGFR ≥ 45 → 80 mg（靜脈 furosemide 當量，每日總劑量）
- Acetazolamide（IIa）：「在 CKD 利尿效果增加」「低血鉀風險較低」
- Thiazide（IIb）：「在 CKD 利尿效果較差」「低血鉀風險較高」
- < 70 mmol/L → loop diuretic 劑量加倍、改成一天兩次、重新評估利尿反應（IIa）
- ≥ 70 mmol/L → 維持目前劑量、改成一天兩次、重新評估利尿反應（IIa）
- 圖上的劑量是「每日總劑量」，不是單次劑量。eGFR < 30 的 160 mg 是一天的總量。
- 「利尿劑加倍」與「維持劑量」兩條路都要改成一天兩次。很多人只注意到劑量的差別，漏掉「兩條路都改 b.i.d.」這個共同動作。
- 高劑量 loop diuretic 造成的 creatinine 短暫上升不代表壞事。指引明講：只要利尿反應足夠，這種上升與不良的腎臟或心臟結果無關。
八、失代償心衰竭的證據細節
1. 流行病學
- eGFR 下降與尿液白蛋白／肌酸酐比值（urine albumin-to-creatinine ratio, uACR）上升都與失代償心衰竭（DHF）風險增加相關；白蛋白尿增加與利尿劑抗性有關聯，可能導致 CKD 病人在 DHF 情境下去鬱血不完全。
- 當代 DHF 的 RCT 中，CKD 盛行率為 43%–81%（部分差異來自不同的 eGFR 納入切點）。
- CKD 是發生腎功能惡化（worsening renal function, WRF；定義為血清 creatinine 上升 > 26.5 µmol/L 或 > 0.3 mg/dL）的強力預測因子，而腎功能惡化（worsening renal function, WRF）常導致去鬱血不完全，並增加早期再住院與死亡風險。
2. Loop diuretic 的劑量證據
🧪 DOSE 與 PUSH-AHF — 兩種提高利尿效果的策略
DOSE：顯示較高劑量的 loop diuretic（病人平時劑量的 2.5 倍）帶來更多的呼吸困難緩解。這是「長期使用利尿劑者給家用劑量 2–2.5 倍」IIb 建議的來源。
PUSH-AHF（2023, Nature Medicine）：實用型開放標籤隨機試驗。急性 HF 需靜脈 loop diuretic 者，N = 310（45% 女性）。介入組在固定時間點測 spot 尿鈉，< 70 mmol/L 即升階利尿治療；對照為標準照護。雙主要終點：
(1) 24 小時尿鈉排泄達標：409 ± 178 vs 345 ± 202 mmol，P = 0.0061 ✅
(2) 180 天全因死亡或 HF 再住院未達標：46（31%）vs 50（31%），HR 0.92（95% CI 0.62–1.38），P = 0.698 ❌
次要：24 小時淨體液平衡 −2833 vs −2380 mL（P = 0.0218）；48 小時 −4728 vs −4110 mL（P = 0.0297）；72 小時的尿鈉差異已不顯著（P = 0.0706）。安全性：嚴重不良事件 40% vs 44%；真正的腎功能惡化 1% vs 1%；低血鉀 23% vs 15%（P = 0.0849）。
臨床意義：PUSH-AHF 與 ENACT-HF 一起證明了「用尿鈉與尿量導引利尿劑治療是可行的」，這是 Figure 10 演算法的基礎，也是「應考慮評估利尿反應」（IIa B1）的依據。限制／易踩雷：PUSH-AHF 改善的是「利尿效果」這個生理終點，並沒有改善 180 天的死亡或再住院。所以尿鈉導引是優化去鬱血的工具，不能宣稱它能改善硬終點。
3. SGLT2i 在急性期
🧪 EMPULSE（2022, Nature Medicine）
設計：國際多中心隨機雙盲。因急性 de novo 或慢性失代償 HF 住院者，不論 LVEF、不論有無糖尿病；院內臨床穩定後隨機分派（入院至隨機分派中位 3 天），empagliflozin 10 mg 每日 vs 安慰劑，治療至 90 天。N = 530（各 265）。
結果：主要終點為階層式複合「臨床效益」（全因死亡 → HF 事件次數 → 首次 HF 事件時間 → 90 天 KCCQ-TSS 相對基線變化差異 ≥ 5 分），以 win ratio 評估：分層 win ratio 1.36（95% CI 1.09–1.68），P = 0.0054。de novo 與慢性失代償、不論 LVEF、不論有無糖尿病，效益一致。
安全性：嚴重不良事件 32.3% vs 43.6%（empagliflozin 組較低），整體耐受性良好。
臨床意義：撐起「DHF 併 CKD 且 eGFR > 20 者，住院期間早期啟動 SGLT2i」（I B1）。指引補充：這個效益在 CKD 病人身上一致，而且早期啟動 SGLT2i 在 DHF 安全且改善利尿反應。限制／易踩雷：主要終點是階層式複合的 win ratio，不是傳統的事件率比較；解讀時要知道它主要反映的是「整體臨床狀態較好」，而非單一硬終點的降低。
4. 合併利尿：acetazolamide vs thiazide
🧪 ADVOR（2022, New England Journal of Medicine）— acetazolamide
設計：隨機雙盲安慰劑對照。急性失代償 HF ＋ 臨床容積過載徵象（水腫、胸水或腹水）＋ NT-proBNP > 1000 pg/mL 或B 型利鈉肽（B-type natriuretic peptide, BNP）> 250 pg/mL；依 LVEF ≤ 40% / > 40% 分層。介入：靜脈 acetazolamide 500 mg 每日 vs 安慰劑，加在標準化靜脈 loop diuretic（口服維持劑量 ×2 當量）之上。N = 519（acetazolamide 256 vs 安慰劑 259）。
結果：主要終點「成功去鬱血」（隨機分派後 3 天內容積過載徵象完全消失，且無需升階去鬱血治療）：108/256（42.2%）vs 79/259（30.5%），risk ratio 1.46（95% CI 1.17–1.82），P < 0.001。次要：3 個月內全因死亡或 HF 再住院 29.7% vs 27.8%，HR 1.07（95% CI 0.78–1.48）——沒有差異。acetazolamide 組累積尿量與鈉排泄較高。
安全性：腎功能惡化、低血鉀、低血壓與整體不良事件在兩組相當。
CKD 特異的關鍵發現：指引特別指出——在 eGFR 較低（< 40 mL/min/1.73 m²）的病人，acetazolamide 造成的鈉排泄與利尿反而比 eGFR 較高者更大。這正是「在嚴重 CKD，acetazolamide 可能優於 thiazide」的證據來源。
臨床意義：撐起「DHF 併 CKD、eGFR ≥ 20、長期使用 loop diuretic 者，前置加上 acetazolamide」（IIa B1）。限制／易踩雷：ADVOR 改善的是去鬱血成功率，3 個月的死亡或再住院沒有改善。
🧪 CLOROTIC（2023, European Heart Journal）— hydrochlorothiazide
設計：隨機雙盲。急性 HF 住院、長期口服 loop diuretic 的年長族群（年齡約 83 歲、女性約 48%）；HCTZ（劑量依 eGFR 調整）vs 安慰劑，加在靜脈 furosemide 之上。N = 230（HCTZ 114 vs 安慰劑 116）。
結果（雙主要終點，只達成其一）：
(1) 72 小時體重變化：−2.3 vs −1.5 kg；校正後估計差 −1.14 kg（95% CI −1.84 至 −0.42），P = 0.002 ✅
(2) 病人自陳呼吸困難（VAS AUC）：960 vs 720，P = 0.497 ❌
次要：24 小時尿量 1775 vs 1400 mL（P = 0.05）；30 天與 90 天死亡／再住院無差異。
安全性（全文表格）：腎功能惡化 46.5% vs 17.2%（P < 0.001）；低血鉀（K ≤ 3.5 mmol/L）44.7% vs 19.0%（P < 0.001）；低血鈉 8.8% vs 5.2%（ns）；低血壓 9.9% vs 8.7%（ns）。
臨床意義：撐起「thiazide 前置加藥」的 IIb B1（等級低於 acetazolamide 的 IIa）。指引明確指出：在 CKD 病人，hydrochlorothiazide 對體重減輕的比例治療效果比安慰劑組低；因此在嚴重 CKD，acetazolamide 可能較佳。限制／易踩雷：(1) 只達成兩個主要終點中的一個，呼吸困難沒改善；(2) 腎功能惡化與低血鉀的比例都是安慰劑組的兩倍以上；(3) PubMed 摘要的文字敘述與全文安全性表格的數值不一致，引用時應以全文表格為準。
5. 其他處置
- 血管擴張劑常用於改善鬱血症狀，在 CKD 同樣有效，不過頑固型高血壓在 CKD 較常見。
- 強心劑用於 CKD 併 DHF 且有低灌流徵象（心因性休克）者。DOREMI 試驗中 milrinone 與 dobutamine 對複合心血管終點（主要由住院期間全因死亡驅動）效果相似，但 milrinone 的降壓效應在 CKD 可能更明顯。
- 若在最大利尿劑治療與血流動力學優化之後容積過載仍持續，或發生嚴重代謝異常，血液透析或腹膜透析（含專門的超過濾）是治療選項。
Recommendation Table 17：失代償心衰竭併 CKD 的處置
| 建議 | Class / Level |
|---|---|
| DHF 併 CKD 且 eGFR > 20 的病人，建議在住院期間早期啟動 SGLT2 抑制劑，以改善鬱血的症狀與徵象、降低 HF 再住院風險。 | I B1 |
| DHF 併體液過載與 CKD（未接受 KRT）且未曾使用利尿劑的病人，應考慮初始靜脈利尿劑劑量 > 40 mg furosemide 當量，以達成足夠的利尿反應。 | IIa B2 |
| DHF 併 CKD 且 eGFR ≥ 20、長期使用 loop diuretic 的病人，應考慮在適當劑量的靜脈 loop diuretic 之上前置加上 acetazolamide，以改善去鬱血。 | IIa B1 |
| DHF 併 CKD（未接受 KRT）的病人，應考慮在住院最初幾天評估利尿反應，以優化利尿劑治療、改善利尿反應。 | IIa B1 |
| DHF 併 CKD（未接受 KRT）的病人，可考慮在適當劑量的靜脈 loop diuretic 之上前置加上 thiazide，以改善去鬱血。 | IIb B1 |
| DHF 併 CKD（未接受 KRT）、長期使用 loop diuretic 的病人，可考慮初始靜脈劑量為每日家用 loop diuretic 劑量的 2.5 倍，以改善呼吸困難緩解、體重減輕與淨體液流失。 | IIb C |
整理自 原文 Recommendation Table 17。eGFR 單位 mL/min/1.73 m²。
九、Figure 11：慢性 HFrEF 併 CKD 的腎功能監測與 eGFR 門檻總表
來源：2026 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease and chronic kidney disease（DOI: 10.1093/eurheartj/ehag098）— 個人教學使用，原始版權屬 ESC。
🧭 圖表逐步解析
| 治療 | eGFR < 15 | 15–19 | 20–24 | 25–29 | ≥ 30 |
|---|---|---|---|---|---|
| ACEI 或 ARB | — | IIb（15–29） | I | ||
| ARNI | — | — | I | ||
| sMRA（HFrEF） | — | — | I | ||
| Beta-blocker | — | IIb（15–29） | I | ||
| SGLT2 inhibitor | — | — | I（≥ 20） | ||
| nsMRA（LVEF ≥ 40%） | — | — | — | IIa（≥ 25） | |
| 心臟糖苷 | — | — | IIa（> 20） | ||
| Hydralazine／ISDN | — | — | — | — | IIa（≥ 30） |
| Ivabradine | — | — | IIa（≥ 20） | ||
| Vericiguat | — | — | — | — | IIb（≥ 30） |
依 原文 Figure 11 上半部的條狀圖整理成表。eGFR 單位 mL/min/1.73 m²。
- eGFR < 15 → 單一藥物治療：beta-blocker（低劑量）；若可耐受再考慮低劑量 ACEI 或 ARB。
- eGFR 15–29 → 三聯治療：beta-blocker（低劑量）、SGLT2i（eGFR ≥ 20）、考慮 hydralazine/ISDN、ACEI 或 ARB（低劑量）。
- eGFR 30–59 → 三聯治療：beta-blocker、SGLT2i、ARNI／ACEI 或 ARB。
- eGFR ≥ 60 → 四聯治療：beta-blocker、SGLT2i、ARNI／ACEI 或 ARB、sMRA。
- 左路（RAS 阻斷劑）：eGFR 下降 < 30%、血鉀 < 5.5 mmol/L、無症狀性低血壓 → Yes：把 ARNI 或 ACEI 加到最大劑量，監測血鉀與血壓（+28–42 天）
- 右路（beta-blocker）：心跳 > 60 bpm、無症狀性低血壓 → Yes：把 beta-blocker 加到最大劑量，監測血壓與心跳（+28–42 天）
- 任一路 No → 優化策略
- 已啟動 ACEI、ARB、ARNI、sMRA 或 SGLT2i 的病人，只要 eGFR 自基線下降 < 30% 且血鉀 < 5.5 mmol/L，建議繼續使用
- SGLT2i 建議在 eGFR 掉到 < 20 的病人繼續使用
- ARNI 建議在 eGFR 掉到 < 30 的病人繼續使用
- 「啟動門檻」與「繼續門檻」是兩套數字。ARNI 不能在 eGFR < 30 新開，但已在用的人掉到 < 30 要繼續。臨床上最容易犯的錯是「看到 eGFR 掉破門檻就停藥」。
- eGFR < 15 的 HFrEF 只剩下 beta-blocker（低劑量）加上「可耐受才給」的低劑量 ACEI/ARB。這一組沒有 SGLT2i（啟動門檻 20）、沒有 MRA、沒有 ARNI。
- 圖註 a 的高血鉀優化策略第一步是「考慮檢驗誤差」。溶血造成的假性高血鉀在門診很常見，看到很高的血鉀先確認檢體品質再決定要不要停藥。
十、Figure 12：失代償心衰竭時的腎功能監測
來源：2026 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease and chronic kidney disease（DOI: 10.1093/eurheartj/ehag098）— 個人教學使用，原始版權屬 ESC。
🧭 圖表逐步解析
- No → 沒有 WRF：持續去鬱血治療直到達到等容積狀態。
- Yes → 先做一件事：排除尿路阻塞，然後評估利尿反應。
- Yes（達到這兩個「不足」的條件）→ loop diuretic 劑量加倍
- No → 維持目前劑量
- 鬱血不存在 → 若為低心輸出 HF：監測 sCr 與電解質；若有低灌流則考慮進階治療（強心劑或機械循環支持）。
- 鬱血存在 → 檢查低灌流與低血壓。
- 不存在 → 增加利尿強度、考慮靜脈血管擴張劑 → 改善 → 「WRF 因鬱血而起」：達成去鬱血、等容積時減量、頻繁複驗。
- 存在 → 優化血流動力學狀態 → 改善 → 「WRF 因低灌流（合併或不合併鬱血）而起」：侵襲性血流動力學監測、加護病房、頻繁複驗、避免高劑量強心劑、考慮減少 GDMT 劑量。
- 兩路都沒有改善 → 「治療抗性的 WRF」：加護病房、考慮侵襲性血流動力學導引治療、考慮超過濾。
臨床行動：應該努力測量利尿反應、必要時調整治療、達成完整去鬱血，而不是在看到假性腎功能惡化（eGFR 下降但利尿反應良好）時就提早終止去鬱血治療。
Recommendation Table 18：eGFR 下降時的心衰竭治療
| 建議 | Class / Level |
|---|---|
| 慢性心衰竭 | |
| HF 併 CKD 且 eGFR 進展到 < 20 的病人，應考慮繼續使用 SGLT2 抑制劑，以避免 HF 惡化。 | IIa C |
| HF 併 CKD 且 eGFR 進展到 < 30 的病人，應考慮繼續使用 ARNI，以避免 HF 惡化。 | IIa C |
| 失代償心衰竭 | |
| 失代償 HF 併 CKD（未接受 KRT）而有鬱血的病人，若利尿反應良好，即使 creatinine 上升（最多 50%），仍建議繼續去鬱血治療，以協助達成並維持完整的去鬱血。 | I C |
整理自 原文 Recommendation Table 18。註腳（重要）：前兩條的前提是整體 eGFR 下降需 < 50% 且沒有 > 5.5 mmol/L 的高血鉀。
十一、Figure 13：進階心衰竭併嚴重 CKD 的評估
來源：2026 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease and chronic kidney disease（DOI: 10.1093/eurheartj/ehag098）— 個人教學使用，原始版權屬 ESC。
🧭 圖表逐步解析
- 影像：腎臟體積小、皮質髓質分化異常 → ＝ 低可逆性
- 生化：顯著蛋白尿、長期低 eGFR、鈣或副甲狀腺素（parathyroid hormone, PTH）異常 → ＝ 低可逆性
- 血流動力學優化（IIb）：放置 Swan-Ganz 導管評估充填壓。充填壓上升 → 利尿劑與血管擴張劑；高全身血管阻力（systemic vascular resistance, SVR）狀態或低 cardiac index → 考慮強心劑或短期 MCS。若 cardiac index 與充填壓都顯著改善，腎功能卻沒有改善 → ＝ 低可逆性
- MCS 側 Yes → 不是持久型 MCS 的候選者（III）
- MCS 側 No → 繼續進行持久型 MCS
- 移植側 Yes → 評估心腎聯合移植的資格
- 移植側 No → 單獨心臟移植
進階心衰竭的背景資料
| 議題 | 指引的說明 |
|---|---|
| 心因性休克時的 AKI | 盛行率高（依定義而異）：需要急性 KRT 者報告為 6%–27%，少尿出現在 > 50% 的病人。 |
| 短期 MCS 的證據 | ECLS-SHOCK：常規使用葉克膜於心因性休克未改善 30 天死亡率。DanGerShock：在非復甦後的心因性休克使用微軸流泵降低全因死亡風險，但接受微軸流泵者更常需要 KRT。沒有資料探討基線 eGFR 對治療效果的影響。 |
| 進階 HF 的 CKD 盛行率 | REVIVAL 登錄資料：60% 的進階 HF 病人有 CKD。 |
| 持久型 MCS 的預後因子 | 較低 eGFR、蛋白尿、結構性腎臟變化（例如腎臟體積小）、血流動力學優化後腎功能不可逆，都與持久型 MCS 後的不良結果相關。因此不可逆的嚴重 CKD 病人不應以持久型 MCS 作為終點治療。 |
| 心腎聯合移植 | 國際指引建議 eGFR < 30 時評估雙器官移植的需要與資格。回顧性資料顯示 eGFR < 30 或需要 KRT 者，心腎聯合移植的存活優於單獨心臟移植。 ⚠️ 但雙器官移植的重大挑戰：腎移植延遲功能率 27%–37%、原發性腎移植失敗率 14%–33%，都顯著高於單獨腎移植。這正是需要多專科評估的原因。持久型 MCS 可作為等待移植期間的橋接。 |
整理自 原文 Section 6.5。
Recommendation Table 19：進階心衰竭併 CKD
| 建議 | Class / Level |
|---|---|
| 所有符合心臟移植資格且基線 eGFR < 30 的進階 HF 病人，應考慮由心腎移植團隊評估，以確認是否需要雙器官移植。 | IIa C |
| CKD（未接受長期 KRT）併進階 HF 的病人，可考慮採血流動力學優化策略（依侵襲性血流動力學調整利尿劑、強心劑與短期 MCS 的量身作法），以評估持久型 MCS 或移植的資格。 | IIb C |
| 進階 HF 且基線 eGFR < 30（不太可能改善）、又不是雙器官移植潛在候選者的病人，不建議使用持久型 MCS，以降低此族群的死亡風險。 | III C |
整理自 原文 Recommendation Table 19。eGFR 單位 mL/min/1.73 m²。
- HF 治療在 CKD 的相對療效與非 CKD 相同，絕對效益更大——但基礎治療在 CKD 病人身上仍嚴重使用不足。約 50% 的慢性 HF 試驗參與者 eGFR < 60。
- 不分 LVEF 的兩支柱：有鬱血就給 loop diuretic（I A）；eGFR ≥ 20 就給 SGLT2i（I A）。
- HFrEF eGFR ≥ 30：ACEI/ARNI/ARB、beta-blocker、sMRA 全部 I A。eGFR 15–29 降為 IIb C（ACEI/ARB 與 beta-blocker，沒有 ARNI）。
- LVEF ≥ 40% 用 MRA 的門檻是 eGFR ≥ 25（IIa）；但類固醇型 MRA 需要 eGFR ≥ 30——所以 eGFR 25–29 這一格只能用 finerenone。
- 額外治療的四個門檻：心臟糖苷 > 20（IIa）、ivabradine ≥ 20（IIa）、hydralazine/ISDN ≥ 30（IIa）、vericiguat ≥ 30（IIb）。
- 「啟動門檻」≠「停藥門檻」：eGFR 下降 < 30% 且血鉀 < 5.5 就繼續；SGLT2i 掉到 < 20 繼續（IIa C）、ARNI 掉到 < 30 繼續（IIa C），前提是整體 eGFR 下降 < 50%。
- DHF 的利尿劑起始劑量表（每日總量，靜脈 furosemide 當量）：未曾使用利尿劑者 eGFR < 30 → 160 mg、30–44 → 120 mg、≥ 45 → 80 mg；長期使用者 → 家用劑量的 2–2.5 倍（IIb）。
- Acetazolamide 在 CKD 優於 thiazide：ADVOR 顯示 eGFR < 40 的病人利尿與鈉排泄反而更好；CLOROTIC 的 thiazide 組腎功能惡化 46.5% vs 17.2%、低血鉀 44.7% vs 19.0%。
- 利尿反應評估：2 小時 spot 尿鈉 < 70 mmol/L 或 6 小時尿量 < 100–150 mL/h → 劑量加倍；不論加倍與否都改成一天兩次。
- Pseudo-WRF 不要停藥：利尿反應良好時，creatinine 上升最多 50% 仍建議繼續去鬱血（I C）。警示線是 creatinine 上升 > 50% 或絕對值 > 300 µmol/L（≈ 2.5 mg/dL）。
- DHF 住院期間早期啟動 SGLT2i（eGFR > 20）是 I B1（EMPULSE win ratio 1.36）。
- 裝置適應症不因 CKD 分期而改變，但 ICD 的死亡率效益在 eGFR < 60 可能減弱（HR 0.49 vs 0.80）。CRT 與二尖瓣 TEER 沒有 CKD 造成的效果修飾。
- 進階 HF：eGFR < 30 應評估心腎聯合移植（IIa）；不可逆的 eGFR < 30 且非雙器官移植候選者，不建議持久型 MCS（III）。心腎聯合移植的腎移植延遲功能率 27%–37%、原發性失敗率 14%–33%。
本文為 2026 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease and chronic kidney disease（DOI: 10.1093/eurheartj/ehag098）之中文摘要整理，供個人學習與臨床參考。所有圖表原始版權屬 European Society of Cardiology，本文引用之圖片僅作教學說明用途。臨床決策請以原文與個別病人狀況為準。
