一、生活型態：四條 Class I，但等級只到 B1/B2
本篇處理的是「怎麼把慢性腎臟病病人的腎衰竭與心血管風險降下來」。開始之前先把兩個貫穿全篇的指標講清楚：估計腎絲球過濾率（estimated glomerular filtration rate, eGFR）決定「能不能用某個藥」，尿液白蛋白／肌酸酐比值（urine albumin-to-creatinine ratio, uACR）則常常決定「該不該用」——四支柱藥物裡有三支的適應症同時看這兩個數字。第四支柱則是幾乎人人要給的血管收縮素轉化酶抑制劑（angiotensin-converting enzyme inhibitor, ACEI）或血管收縮素受體阻斷劑（angiotensin receptor blocker, ARB）。
1. 戒菸
- 觀察性研究已顯示抽菸在慢性腎臟病（chronic kidney disease, CKD）的心血管危害。指引與過去的歐洲心臟學會（European Society of Cardiology, ESC）指引一致，建議 CKD 病人戒除菸品。
- 強化戒菸方案（尼古丁替代品＋行為介入）優於簡短建議。
- ⚠️ 實務細節：eGFR 下降時，部分尼古丁受體促效劑 varenicline 需要減量。
- 電子煙（無菸草）在非 CKD 族群也有肺部疾病與心血管疾病（cardiovascular disease, CVD）風險的報告。
2. 體重、身體活動與飲食
| 面向 | 指引怎麼說 |
|---|---|
| 體重 | 肥胖是 CVD 與 CKD 進展的獨立危險因子。目前證據顯示有意的減重可改善 CKD 病人的血壓與血脂。Look-AHEAD 試驗的次級分析顯示，長期強化減重介入可降低過重／肥胖第 2 型糖尿病病人 CKD 分期惡化的風險。建議對象：身體質量指數（body mass index, BMI）≥ 25 kg/m²（亞洲族群 ≥ 23 kg/m²），尤其是 eGFR ≥ 30 者。 等待腎移植者的減重特別重要：BMI ≥ 30 與手術期風險上升、移植後新發糖尿病，以及較差的病人與移植腎存活相關。 |
| 身體活動 | 誠實揭露證據缺口：目前沒有檢定力足夠的隨機對照試驗（randomized controlled trial, RCT）評估不同運動方案對 CKD 病人臨床 CVD 結果的影響。在更多資料出來之前，依循現行 ESC 預防與運動指引及世界衛生組織（World Health Organization, WHO）的一般建議，並依 CVD 嚴重度與身體限制個人化。 |
| 鈉 | CKD 病人常有鹽敏感性，血壓與細胞外液的恆定調節能力下降。RCT 顯示限鈉可降低血壓、降低白蛋白尿、改善心血管結果；限鈉還可能增強利尿劑的效果。近期統合分析顯示較低鈉攝取降低複合腎臟結果風險；在 eGFR > 30 的次族群分析中，較低鈉攝取與較低心血管事件風險相關。 建議量：< 2 g 鈉／天（相當於 < 5 g 氯化鈉），並搭配強調蔬菜的飲食。 |
| 鉀鹽替代品 | 指引明確保留：因為高血鉀風險，CKD 使用含鉀的鹽替代品需要更好的 RCT 安全性資料。 |
整理自 原文 Section 5.1.1–5.1.2。
Recommendation Table 8：生活型態
| 建議 | Class / Level |
|---|---|
| 抽菸的 CKD 病人建議戒菸、支持性照護，並轉介戒菸提供者與方案，以降低心血管事件與死亡風險。 | I B1 |
| 建議 CKD 病人採取個人化的低鈉飲食（< 2 g 鈉／天，相當於 < 5 g 氯化鈉）並高蔬菜攝取，以降低血壓、白蛋白尿與心血管事件，並延緩 CKD 進展。 | I B1 |
| 過重或肥胖（BMI ≥ 25 kg/m²）的 CKD 病人建議透過個人化生活型態調整、可搭配或不搭配減重藥物來減重，達到 BMI 18.5–25 kg/m²，以降低血壓、改善血脂、降低 CKD 分期惡化風險。 | I B2 |
| 建議 CKD 病人從事身體活動（例如可行時每週 ≥ 150 分鐘中等強度活動），以降低血壓與心血管風險。 | I B2 |
整理自 原文 Recommendation Table 8。注意等級：戒菸與低鈉是 B1（隨機試驗基礎），體重與身體活動是 B2（非隨機研究基礎）。
二、血壓：為什麼 ESC 選 120–129 而不是 KDIGO 的 < 120？
這是本篇最值得細讀的一段，因為它牽涉到「血壓怎麼量」與「目標訂多少」是綁在一起的。
1. 診斷門檻與量測方式
- 中度 CKD ＝ 高心血管風險；嚴重 CKD ＝ 極高心血管風險（見第 I 篇）。
- 因此 經確認的標準化診間血壓 ≥ 130/80 mmHg 就應視為「血壓升高」，需要生活型態優化＋降壓藥物。
- 診斷時建議做診間外血壓（居家和／或 24 小時活動血壓）：可辨識隱匿型高血壓與夜間血壓升高（居家血壓監測 home blood pressure monitoring, 居家血壓監測（home blood pressure monitoring, HBPM）；24 小時活動血壓監測 ambulatory blood pressure monitoring, 24 小時活動血壓監測（ambulatory blood pressure monitoring, ABPM）），也可辨識診間血壓高估個人日常血壓的情形（白袍高血壓）。
2. 目標之爭：SPRINT 的量測方式是關鍵
2021 KDIGO 指引建議 CKD 病人在可耐受下把收縮壓治療到 < 120 mmHg，理由是 SPRINT 的結果。但 SPRINT 的自動化讀值很可能大多是在「無人陪同」的情況下量的，而這種方式的讀值會比「有人陪同的標準化量測」更低。
換句話說，「SPRINT 的 < 120」與「你在診間量到的 < 120」不是同一件事。ESC 因此把目標訂在 收縮壓 120–129 mmHg（若可耐受），對象是 eGFR ≥ 30 的 CKD 病人。
如果你選擇跟隨改善全球腎臟病預後組織（Kidney Disease: Improving Global Outcomes, KDIGO）的 ≤ 120 mmHg 目標，指引明講：應該考慮改用診間外血壓量測，或採用 SPRINT 所使用的「無人陪同診間血壓量測流程」，以避免低血壓或腎臟不良事件的風險。
3. 為什麼 eGFR < 30 給不了 Class I？
因為這類病人並未被 SPRINT 納入，其他 RCT 資料也有限。所以指引寫成「個人化血壓目標」（I C），並補充：對許多這類病人而言，收縮壓 120–129 mmHg 看起來是合理的。個人的衰弱程度、共病與耐受度都應納入考量。
4. 強化降壓的腎臟安全性：一個要誠實面對的訊號
- SPRINT 中強化降壓降低了初發白蛋白尿的風險，但在原本沒有 CKD 的人身上增加了「eGFR 下降 30% 至 < 60」的風險——這個發現在較近期的 ESPRIT 試驗中被重現。
- 比較令人放心的是：透析風險或腎臟進展結果（eGFR 自基線下降 ≥ 50%）在強化與標準目標組之間沒有差異。
- 但 SPRINT 即使刻意富集了 CKD 病人，腎臟事件數仍然太少，無法判斷長期對進展到腎衰竭究竟有益或有害。
- 統合分析提出一個假說：在有蛋白尿的情況下，強化降壓治療可能降低 CKD 進展風險——但這仍只是假說。
🧪 SPRINT（2015, New England Journal of Medicine）— CKD 血壓目標的證據基礎
設計：隨機開放標籤試驗。納入收縮壓 ≥ 130 mmHg 且心血管風險增高、無糖尿病（亦排除既往中風）的成人；CKD（eGFR 20 至 < 60 mL/min/1.73 m²）是合格的風險因子之一。N = 9361（強化目標 SBP < 120 mmHg 組 4678 vs 標準目標 < 140 mmHg 組 4683）。其中 CKD 次族群 n = 2646（28.3%）。中位追蹤 3.26 年（因療效提前中止）；第 1 年平均收縮壓 121.4 vs 136.2 mmHg。
結果（整體）：主要複合終點（心肌梗塞（myocardial infarction, MI）、其他急性冠心症（acute coronary syndrome, ACS）、中風、心衰竭、心血管死亡）1.65%/年 vs 2.19%/年，HR 0.75（95% CI 0.64–0.89），P < 0.001；全因死亡 HR 0.73（0.60–0.90），P = 0.003。
結果（CKD 次族群，Cheung et al., J Am Soc Nephrol 2017）：主要心血管複合終點 112 vs 131 事件，HR 0.81（95% CI 0.63–1.05）；全因死亡 HR 0.72（0.53–0.99）；主要腎臟終點（eGFR 下降 ≥ 50% 或 ESRD）15 vs 16 事件，HR 0.90（0.44–1.83）。有無 CKD 之間治療效果無交互作用（P for interaction ≥ 0.30）。6 個月後強化組 eGFR 下降速率略快（−0.47 vs −0.32 mL/min/1.73 m²/年，P < 0.03）。
安全性：強化 vs 標準組，低血壓 3.4% vs 2.0%；暈厥 3.5% vs 2.4%；電解質異常 3.8% vs 2.8%；AKI 或腎衰竭 4.4% vs 2.6%；跌倒受傷無顯著增加。
臨床意義：撐起「eGFR ≥ 30 的 CKD 病人收縮壓目標 120–129 mmHg」（I）。限制／易踩雷：(1) 排除糖尿病病人，所以不能直接外推到糖尿病腎病變；(2) 血壓量測方式很可能是無人陪同的自動化量測，讀值低於一般診間量測——這正是 ESC 不採用 KDIGO < 120 目標的核心理由；(3) eGFR < 20 者未被納入；(4) 強化組的急性腎損傷（acute kidney injury, AKI）風險確實較高，臨床上要有心理準備。
5. 藥物選擇：優先選「同時能降腎衰竭／心血管風險」的藥
達成血壓目標時，應優先使用已被證明能在 CKD 族群降低心血管和／或腎衰竭風險的介入——也就是腎素–血管收縮素–醛固酮系統（renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS）阻斷劑與鈉–葡萄糖共同轉運蛋白 2 抑制劑（sodium glucose co-transporter 2 inhibitor, SGLT2i）（見本篇第五節）。需要額外降壓藥物時，再依 2024 ESC 血壓與高血壓指引與 2023 ESH 高血壓指引加藥。
| 藥物類別 | 在 CKD 的定位 |
|---|---|
| RAAS 阻斷劑與 SGLT2i | 優先——這是達成血壓目標時應該先用的介入，因為它們在 CKD 族群已被證明能降低 CVD 和／或腎衰竭風險（見本篇第五節）。 |
| Thiazide／thiazide-like 利尿劑 | eGFR ≥ 30 時一般優於 loop diuretic，且可增強 ACEI/ARB 降白蛋白尿的效果。低於此值一般偏好 loop diuretic，但 thiazide 類仍可安全使用。 |
| Dihydropyridine CCB（二氫吡啶類鈣離子阻斷劑，calcium channel blocker, 鈣離子阻斷劑（calcium channel blocker, CCB）） | 2024 ESC 高血壓指引與 2023 ESH 指引鼓勵在需要額外降壓時加上。 |
| Spironolactone | 用於頑固型高血壓且 eGFR ≥ 30、未使用 finerenone、血鉀允許的病人。 |
| Beta-blocker 與 alpha-blocker | 可以開立，但未在專門的 CKD 試驗中測試過。 |
| 醛固酮合成酶抑制劑 | 仍在開發中。 |
整理自 原文 Section 5.2.2 與 Figure 7。
Recommendation Table 9：血壓管理
| 建議 | Class / Level |
|---|---|
| 建議所有 CKD 病人以有人陪同的標準化診間血壓量測進行篩檢，以早期辨識與確認血壓升高／高血壓。 | I A |
| eGFR ≥ 30 且經確認的標準化診間血壓 ≥ 130/80 mmHg 的 CKD 病人，建議透過生活型態優化與降壓藥物強化血壓控制，以降低 CVD 風險。 | I A |
| eGFR ≥ 30 的 CKD 病人建議在可耐受下以收縮壓 120–129 mmHg 為目標，以降低 CVD 風險並減少白蛋白尿。 | I A |
| 建議 CKD 病人做診間外血壓量測（24 小時活動血壓 ABPM 或居家血壓 HBPM），以辨識白袍高血壓、隱匿型高血壓或夜間血壓升高。 | I C |
| eGFR < 30 的病人建議採個人化血壓目標，以降低 CVD 風險。 | I C |
整理自 原文 Recommendation Table 9。標準化診間血壓量測應依 2024 ESC 血壓與高血壓指引執行。eGFR 單位 mL/min/1.73 m²。
三、血脂：CKD 的 statin 是「不看數字就給」
1. CKD 血脂異常的特徵
CKD 的血脂異常隨腎絲球過濾率（glomerular filtration rate, GFR）下降逐漸變得更具致動脈粥狀硬化性：
- 高密度脂蛋白膽固醇（high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C）降低、三酸甘油酯升高是特徵。
- LDL-C 濃度常常還在正常範圍內，但小而緻密的 LDL 顆粒比例上升——因此潛在致動脈粥狀硬化性更強。這正是「不能只看低密度脂蛋白膽固醇（low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C）數字決定要不要治療」的病理生理基礎。
- 血脂型態也隨白蛋白尿程度（例如腎病症候群）、腎臟替代療法（kidney replacement therapy, KRT）類型與免疫抑制劑使用而變化。
- Lipoprotein(a)：與動脈粥狀硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardiovascular disease, ASCVD）及主動脈狹窄風險上升相關。雖然主要由基因決定，但隨 GFR 下降而升高（部分因腎臟清除減少）。可以考慮列入基線血脂評估，但把它加進 SCORE2 並未重要改善風險預測，而大幅降低 lipoprotein(a) 的介入試驗仍在進行中。
2. 「Fire-and-forget」策略
現實是：歐洲主要國家 CKD G3–5 的病人約有一半根本沒接受治療，即使治療了，強效方案也用得不足。
反過來，「開始或調整降脂治療後再驗血脂」可以考慮——前提是結果會改變處置（例如 CKD 併既往 ASCVD、有明確 LDL-C 目標時）。
3. 為什麼 eGFR < 60 就開始、而且不看年齡？
指引的論證邏輯值得抄下來：CKD 是終身疾病，所以對輕中度 eGFR 下降（45–60）的年輕病人提供 statin 為基礎的方案，才能讓「安全、低成本的 LDL-C 降低方案」發揮最大效益。
另一個關鍵藥理事實：在 CKD，每降低 1 mmol/L LDL-C 所帶來的主要血管事件相對風險下降，在 eGFR 降到約 30 以下時開始減弱。因此指引建議一開始就用強效降脂治療，把 LDL-C 的絕對下降幅度最大化，藉此把治療效益最大化。
🧪 SHARP（2011, Lancet）— CKD 降脂治療的定錨試驗
設計：隨機雙盲安慰劑對照。納入 CKD 且無心肌梗塞或冠狀動脈血管重建病史的病人。N = 9270（simvastatin 20 mg ＋ ezetimibe 10 mg 每日 4650 vs 安慰劑 4620），其中透析病人 3023 人（32.6%）、非透析 6247 人。中位追蹤 4.9 年；平均 LDL-C 差 0.85 mmol/L。
結果：主要終點「首次主要動脈粥狀硬化事件」（非致死 MI 或冠心症死亡、非出血性中風、任何動脈血管重建）526 例（11.3%）vs 619 例（13.4%），RR 0.83（95% CI 0.74–0.94），log-rank P = 0.0021——相對風險下降 17%。
分項：非出血性中風 RR 0.75（0.60–0.94），P = 0.01；動脈血管重建 RR 0.79（0.68–0.93），P = 0.0036；非致死 MI 或冠心症死亡 RR 0.92（0.76–1.11），P = 0.37（未達顯著）。校正各次族群 LDL 降幅之後，透析與非透析病人的比例效益相似。
安全性：肌病變超額風險僅每 10,000 病人年 2 例（9 [0.2%] vs 5 [0.1%]）；肝炎、膽結石、癌症（438 [9.4%] vs 439 [9.5%]，P = 0.89）皆無超額；非血管性死亡無顯著超額。
臨床意義：SHARP 是「eGFR < 60 非 KRT 的 CKD 病人，不論血脂值都建議用 CKD 中已證實安全的強效 statin 方案」（I A）的主要依據。限制／易踩雷：(1) SHARP 刻意排除了有 MI 或冠狀動脈血管重建病史者（缺乏臨床均衡性），所以它不是二級預防試驗；(2) 主要終點的效益主要來自中風與血管重建，冠心症事件本身未達顯著；(3) 透析次族群單獨看時效益不明確——這正是指引把透析病人的 statin 降為 IIb 的原因。
4. CKD 各族群的 statin 定位
| 族群 | 證據 | 指引立場 |
|---|---|---|
| 非 KRT 的 CKD（eGFR 15–60） | SHARP：RR 0.83（0.74–0.94）。CKD 試驗中測試過且安全的方案包括：pravastatin 20–40 mg、atorvastatin 20 mg、rosuvastatin 10–20 mg、simvastatin 20 mg ＋ ezetimibe 10 mg。 | 不論血脂值，I A。個別病人若決定把 LDL-C 目標訂在 < 1.8 mmol/L（< 70 mg/dL），可考慮高強度方案（例如 atorvastatin 40 mg ＋ ezetimibe 10 mg，或 rosuvastatin 40 mg）。 |
| 腎移植受贈者 | ALERT 是唯一大型專屬的安慰劑對照試驗（fluvastatin，n = 1787），主要 MACE 複合終點 RR 0.83（95% CI 0.64–1.06）——方向一致但統計未達顯著。延伸研究與納入 3465 位腎移植病人的統合分析進一步支持效益。 | IIa。 |
| 透析病人 | 專屬試驗（atorvastatin、rosuvastatin 於血液透析）未顯示顯著降低心血管事件。SHARP 中透析與非透析在校正達成 LDL-C 差異後效果一致。統一結果定義的權威統合分析發現：每降 1.0 mmol/L LDL-C 的效果隨 eGFR 降到 30 以下有遞減的統計趨勢，透析依賴族群單獨看時無明確效果（RR 0.94, 99% CI 0.79–1.11）。 | 三條都是 IIb：透析開始時延續既有方案；有 ASCVD 病史者啟動；計畫腎移植者啟動。 |
整理自 原文 Section 5.3.2 與 Recommendation Table 10。
5. ⚠️ 免疫抑制劑與 statin 的交互作用（腎移植病人必看）
真正的問題是 ciclosporin——因藥物交互作用，某些 statin 或高劑量方案的肌病變風險可能高到無法接受。使用 ciclosporin 時的建議最大每日劑量：
atorvastatin 10 mg｜fluvastatin 40 mg｜pravastatin 20 mg｜rosuvastatin 5 mg
避免使用：lovastatin、pitavastatin、simvastatin。
另外：開始 ezetimibe 時，ciclosporin 與 tacrolimus 的暴露量可能略為上升。
6. 新型降脂藥在 CKD
- PCSK9 抑制劑（evolocumab、alirocumab；小干擾 RNA 的 inclisiran）與 bempedoic acid 都很有前景。
- FOURIER 試驗中，evolocumab 相對於安慰劑的 LDL-C 下降幅度與相對臨床療效／安全性在各 CKD 分組間一致，但排除了 eGFR < 20 或有腎移植病史的病人。
- 指引把前蛋白轉化酶枯草溶菌素 9 型（proprotein convertase subtilisin/kexin type 9, PCSK9）抑制劑的具體建議放在慢性冠心症（chronic coronary syndrome, CCS）（第 IV 篇 Section 7.1.2.2）與缺血性中風（Section 7.4.1）章節。
Recommendation Table 10：血脂異常的處理
| 建議 | Class / Level |
|---|---|
| 血脂評估 | |
| 新診斷 CKD 的病人建議評估基線的完整血脂套組（總膽固醇、LDL-C、HDL-C、三酸甘油酯），以辨識血脂異常並支持心血管風險預測。 | I C |
| CKD 病人應考慮評估非 HDL 膽固醇（或 apolipoprotein B，若可得）做風險預測；在高三酸甘油酯或糖尿病者可作為 LDL-C 之外的替代治療目標。 | IIa C |
| 非 KRT 的 CKD | |
| eGFR < 60 且未接受 KRT 的 CKD 病人，不論血脂值，建議使用在 CKD 中已證實安全的強效 statin 為基礎方案，以降低主要動脈粥狀硬化事件風險。 | I A |
| 腎移植受贈者 | |
| 腎移植受贈者應考慮使用 statin 為基礎的方案，以降低主要動脈粥狀硬化事件風險。 | IIa B1 |
| 透析治療中的 CKD | |
| 開始透析時可考慮延續 statin 為基礎的方案，以維持心血管保護。 | IIb C |
| 有 ASCVD 病史的透析病人可考慮啟動 statin 為基礎的方案，以降低再發動脈粥狀硬化事件風險。 | IIb C |
| 計畫接受腎移植的透析病人可考慮使用 statin 為基礎的方案，以降低長期主要動脈粥狀硬化事件風險。 | IIb C |
整理自 原文 Recommendation Table 10。「在 CKD 中已證實安全的方案」例如中或高強度 statin 加或不加 ezetimibe。
四、抗血小板治療：沒有症狀性 ASCVD 就不要給
這是一條很容易與直覺衝突的建議，值得完整理解它的推論。
| 證據層次 | 發現 |
|---|---|
| 一般族群 RCT | 抗血小板治療在一級預防中效益有限，同時增加出血風險。 |
| CKD 的特殊性 | CKD（含 KRT）病人血小板功能異常常見。理論上絕對心血管效益可能大於低風險族群，但絕對出血風險也可能升高。 |
| 專屬 CKD 的先導 RCT | 比較 aspirin 100 mg 與安慰劑或常規照護，但規模太小、檢定力不足，無法評估心血管結果。 |
| 大型非 CKD 一級預防試驗的 post hoc 分析 | 在糖尿病、高血壓或老年族群中，心血管與出血結果的基線風險都隨 eGFR 下降而逐步上升。aspirin 對心血管結果的相對效益在有無 CKD 者相似；有一個試驗提出「eGFR < 45 時相對效益可能增加」的假說。 |
| 統合分析的結論 | 在無症狀性 ASCVD 的 CKD 病人（即一級預防），心血管事件可能的減少被主要出血風險的增加所抵消。 |
| 正在等的答案 | 需要個人層級資料統合分析，結合 ATTACK（Aspirin To Target Arterial events in Chronic Kidney disease）試驗結果，才能確立哪些 CKD 病人在一級預防上真正獲得淨效益。 |
整理自 原文 Section 5.4。
Recommendation Table 11
| 建議 | Class / Level |
|---|---|
| eGFR < 60 且無症狀性 ASCVD 的 CKD 病人不建議常規使用抗血小板治療，因為主要出血風險的增加可能超過心血管事件風險的減少。 | III B1 |
整理自 原文 Recommendation Table 11。注意：這一條只適用於一級預防。有症狀性 ASCVD（CCS、缺血性中風等）時，抗血小板治療仍是 I——見第 IV 篇。
五、四支柱藥物：Figure 7 與各自的門檻
來源：2026 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease and chronic kidney disease（DOI: 10.1093/eurheartj/ehag098）— 個人教學使用，原始版權屬 ESC。
🧭 圖表逐步解析
- eGFR 50–74 且 uACR ≥ 30 mg/mmol，或 eGFR 25–49 且 uACR ≥ 10 mg/mmol → GLP-1 RA：semaglutide（I）
- eGFR ≥ 25 且 uACR ≥ 3 mg/mmol → 非類固醇型礦皮質素受體拮抗劑（non-steroidal mineralocorticoid receptor antagonist, nsMRA）：finerenone（I）
- eGFR ≥ 20（不論白蛋白尿）→ SGLT2 inhibitor（I）
- eGFR ≥ 20 且 uACR ≥ 20 mg/mmol → SGLT2 inhibitor（I，綠色）
- eGFR 20–44 且 uACR < 20 mg/mmol → SGLT2 inhibitor（IIa，黃色）
- 圖註 b 是最重要的一行小字：SGLT2i 一旦已經開始使用，即使 eGFR 掉到 < 20 也要繼續，直到需要 KRT。「eGFR ≥ 20」是啟動門檻，不是停藥門檻。
- spironolactone 與 finerenone 不可併用（圖註 h）。頑固型高血壓要用 spironolactone 時，先確認病人沒有在用 finerenone。
- 二肽基肽酶-4（dipeptidyl peptidase-4, DPP-4）抑制劑不可與 GLP-1RA 併用（圖註 g）。
- 這張圖不適用於心衰竭病人（圖註 a）——心衰竭（heart failure, HF）的用藥門檻不同，見第 III 篇的 Figure 9 與 Figure 11。
1. ACEI／ARB：幾乎人人給，但有一個例外
- 建議給大多數 CKD 病人。指引明確描述唯一的例外：血壓正常／偏低、無白蛋白尿的病人（且沒有其他使用適應症，例如心衰竭）可以考慮不開。
- 證據強度依族群不同：專屬臨床結果試驗顯示 ACEI 與 ARB 都能降低糖尿病併明顯腎病變者的腎衰竭風險，並防止早期糖尿病腎病變者白蛋白尿惡化。非糖尿病 CKD 的證據較少，但仍建議使用（依據是 ACEI 降低蛋白尿性非糖尿病 CKD 腎衰竭風險的試驗）。
- 沒被研究過的空白：對於「無白蛋白尿的 CKD 病人」，從來沒有樣本量與追蹤時間足以評估 ACEI/ARB 對腎衰竭風險影響的試驗。
- 腎臟保護是 class effect（RCT 的安全性與療效結果一致）。
- ACEI ＋ ARB 併用是 III：副作用（主要是高血鉀與 AKI 這類生化變化）增加，而在足夠大的試驗中沒有腎臟、心血管或死亡率效益。
- 有監測血鉀的前提下，ACEI/ARB 可以在腎功能下降到嚴重 CKD 與腎衰竭時安全地繼續使用，以管理血壓與心血管風險。
2. SGLT2 抑制劑：三個大型試驗，一致約 40% 的腎臟保護
CREDENCE、DAPA-CKD、EMPA-KIDNEY 分別測試 canagliflozin、dapagliflozin、empagliflozin，一致顯示降低腎臟疾病進展風險（以 eGFR 下降 ≥ 50% 為基礎）整體約 40%，且與各試驗的平均基線 eGFR 無關。
🧪 EMPA-KIDNEY（2023, New England Journal of Medicine）— eGFR 下限推到 20 的關鍵試驗
設計：隨機雙盲安慰劑對照。納入 CKD 且 eGFR ≥ 20 至 < 45，或 eGFR ≥ 45 至 < 90 併 uACR ≥ 200 mg/g；有無糖尿病皆可（54% 無糖尿病）。N = 6609（empagliflozin 10 mg 每日 3304 vs 安慰劑 3305）。中位追蹤 2.0 年。基線平均 eGFR 37.3 ± 14.5，35% 的人 eGFR < 30。
結果：主要終點（腎病進展：末期腎病（end-stage kidney disease, ESKD）、eGFR 持續 < 10、eGFR 自基線持續下降 ≥ 40%、腎性死亡；或心血管死亡）13.1% vs 16.9%，HR 0.72（95% CI 0.64–0.82），P < 0.001。全因住院 HR 0.86（0.78–0.95），P = 0.003。HF 住院或心血管死亡的複合（4.0% vs 4.6%）與全因死亡（4.5% vs 5.1%）未達顯著差異。效果在有無糖尿病、各 eGFR 區間一致。
安全性：整體嚴重不良事件兩組相似。酮酸中毒 6 vs 1 例；嚴重泌尿道感染 1.6% vs 1.6%；下肢截肢 0.8% vs 0.6%；嚴重低血糖 2.3% vs 2.3%。
臨床意義：撐起「SGLT2i 適應症下探到 eGFR 20」。EMPA-KIDNEY 是三個 CKD 試驗中納入 eGFR 最低者，隨機分派時包含 254 位 eGFR 15–20 的病人，探索性分析顯示在這麼低的 eGFR 仍保有效益。指引因此說：考量 SGLT2 抑制的安全性、以及這類病人腎衰竭絕對風險最高，在此門檻以下的仿單外啟用是合理的考量。限制／易踩雷：這個試驗的心血管複合終點與全因死亡單獨看都沒有達到顯著——SGLT2i 在 CKD 的心血管效益要靠匯總分析與長期追蹤才浮現。
🧪 DAPA-CKD（2020, New England Journal of Medicine）
設計：隨機雙盲安慰劑對照。納入 eGFR 25–75 且 uACR 200–5000 mg/g；有無第 2 型糖尿病皆可（約 68% 有）。N = 4304（dapagliflozin 10 mg 每日 2152 vs 安慰劑 2152）。中位追蹤 2.4 年（因療效提前中止）。基線平均 eGFR 43，中位 uACR 949 mg/g。
結果：主要終點（eGFR 持續下降 ≥ 50%、ESKD、或腎性／心血管死亡）9.2% vs 14.5%，HR 0.61（95% CI 0.51–0.72），P < 0.001；NNT 19（15–27）。腎臟特異複合 HR 0.56（0.45–0.68）；心血管死亡或 HF 住院 HR 0.71（0.55–0.92），P = 0.009；全因死亡 4.7% vs 6.8%，HR 0.69（0.53–0.88），P = 0.004。有無第 2 型糖尿病效果一致。
臨床意義：與 EMPA-KIDNEY 共同支持「非糖尿病 CKD 只要 eGFR ≥ 20 且 uACR ≥ 20 mg/mmol（≥ 200 mg/g）就給 SGLT2i」（I A）。限制／易踩雷：DAPA-CKD 要求 uACR ≥ 200 mg/g，所以它不能用來支持「白蛋白尿較低的非糖尿病 CKD 也該給」——那一格是 EMPA-KIDNEY 才涵蓋到，且只有 IIa。
🧪 CREDENCE（2019, New England Journal of Medicine）
設計：隨機雙盲安慰劑對照。納入第 2 型糖尿病併白蛋白尿性 CKD：eGFR 30 至 < 90、uACR > 300–5000 mg/g，且已使用腎素–血管收縮素系統（renin-angiotensin system, RAS）阻斷劑。N = 4401（canagliflozin 100 mg 每日 vs 安慰劑）。中位追蹤 2.62 年（期中分析後提前中止）。
結果：主要終點（ESKD、血清 creatinine 加倍、或腎性／心血管死亡）43.2 vs 61.2 事件/1000 病人年，HR 0.70（95% CI 0.59–0.82），P = 0.00001。腎臟特異複合 HR 0.66（0.53–0.81）；ESKD HR 0.68（0.54–0.86）；心血管死亡／MI／中風 HR 0.80（0.67–0.95）；HF 住院 HR 0.61（0.47–0.80）。
安全性（每 100 病人年）：酮酸中毒 0.22 vs 0.02，HR 10.80（1.39–83.65）；下肢截肢 1.23 vs 1.12，HR 1.11（0.79–1.56）——未顯著增加（與 CANVAS 不同）；骨折 HR 0.98；AKI HR 0.85；高血鉀 HR 0.80（0.65–1.00）；男性生殖器黴菌感染 HR 9.30（2.83–30.60）。
臨床意義：撐起「第 2 型糖尿病併 CKD 且 eGFR ≥ 20，不論血糖控制都給 SGLT2i」（I A）。限制／易踩雷：CREDENCE 的酮酸中毒風險顯著上升（HR 10.8），這在第 1 型糖尿病與手術全期特別要警覺。
SGLT2i 的四個實務要點
- Class effect 成立：機轉相似、統一結果定義的統合分析顯示各藥一致，加上生物合理性。在有適應症的 CKD 範圍內使用任何 SGLT2i 都合理。
- 已經開始就長期繼續，並在接近需要 KRT 時重新檢視。
- 心血管效益是「匯總才看得出來」的：個別試驗檢定力不足以精確量化，但匯總結果與長期追蹤顯示降低心血管死亡風險；降低「HF 住院或心血管死亡」複合終點，主要來自歸因於 HF 的死亡與猝死減少。統合分析顯示 SGLT2i 不改變 MI 或中風的風險。
- 額外好處：在研究族群中降低通報 AKI 的風險約四分之一；並被證明減少體內水分。
- 血糖效果在低 eGFR 大幅減弱——eGFR < 30 時不應期待 SGLT2i 能明顯改變血糖。這一點在向病人解釋「為什麼血糖沒降還要吃」時很重要。
- 第 1 型糖尿病：RCT 證據不足以判斷絕對效益是否被酮酸中毒的絕對風險抵消；EMPA-KIDNEY 的 68 位第 1 型糖尿病參與者在搭配酮體監測儀下安全地延緩了年度 eGFR 下降速率。
- 正在等的答案：更低 eGFR 與需要 KRT 者，正由 RENAL LIFECYCLE 試驗（NCT05374291）評估。
3. Finerenone（非類固醇型 MRA）
🧪 FIDELITY（FIDELIO-DKD ＋ FIGARO-DKD 預先設定的匯總分析，2022, European Heart Journal）
設計：兩個安慰劑對照試驗的預先設定匯總。納入第 2 型糖尿病併 CKD，已使用最大耐受劑量 RAS 阻斷劑。合併後涵蓋 eGFR 25–90、uACR 30–5000 mg/g。總 N = 13,026（finerenone 10 或 20 mg 每日 6519 vs 安慰劑 6507）。中位追蹤 3.0 年。基線平均 eGFR 57.6、中位 uACR 515 mg/g。約 40% 的病人 eGFR > 60，是靠白蛋白尿才被辨識出來的。
結果：腎臟複合終點（腎衰竭、eGFR 自基線持續下降 ≥ 57% 至少 4 週、腎性死亡）360（5.5%）vs 465（7.1%），HR 0.77（95% CI 0.67–0.88），P = 0.0002。心血管複合終點（心血管死亡、非致死 MI、非致死中風、HF 住院）825（12.7%）vs 939（14.4%），HR 0.86（95% CI 0.78–0.95），P = 0.0018——主要由 HF 住院的減少驅動：HR 0.78（0.66–0.92），P = 0.0030。腎衰竭 HR 0.80（0.64–0.99）。全因死亡未達顯著（P = 0.051）。
安全性：研究者通報高血鉀 14.0% vs 6.9%；但沒有致命案例，因高血鉀永久停藥僅 1.7% vs 0.6%，因高血鉀住院 0.9% vs 0.2%。研究者通報的 AKI 在兩組比例相似。
臨床意義：撐起「第 2 型糖尿病併 CKD、eGFR ≥ 25 且 uACR ≥ 3 mg/mmol（≥ 30 mg/g）給 finerenone」（I A）。心血管發現在納入 FINEARTS-HF（HF 且左心室射出分率（left ventricular ejection fraction, LVEF）≥ 40%）的 FINE-HEART 匯總分析中大致一致。
限制／易踩雷（很重要）：FIDELIO-DKD 與 FIGARO-DKD 要求篩選時血鉀 ≤ 4.8 mmol/L，這限制了安全性結果的外推性——真實世界血鉀較高的病人風險可能更大。指引因此建議血鉀 ≤ 5.0 mmol/L 時啟動 finerenone。兩個試驗也排除了已知的重要非糖尿病腎臟疾病，例如臨床上有意義的腎動脈狹窄。
類固醇型 MRA 在 CKD 的定位
指引寫得很直接：spironolactone、eplerenone 在 CKD 病人的腎衰竭與心血管結果效果並不確定，且比安慰劑增加高血鉀。因此在 CKD 不常規建議。它們的角色是——在血鉀可控的前提下，作為非類固醇型礦皮質素受體拮抗劑（mineralocorticoid receptor antagonist, MRA）的替代方案，用於治療心衰竭、頑固型高血壓或醛固酮增多症。
4. GLP-1 受體促效劑（semaglutide）
🧪 FLOW（2024, New England Journal of Medicine）— GLP-1RA 在 CKD 的定錨試驗
設計：隨機雙盲安慰劑對照。納入第 2 型糖尿病併 CKD，定義為 eGFR 50–75 且 uACR > 300 至 < 5000 mg/g，或 eGFR 25 至 < 50 且 uACR > 100 至 < 5000 mg/g。N = 3533（皮下 semaglutide 1.0 mg 每週 1767 vs 安慰劑 1766）。基線 BMI 32.0 ± 6.3 kg/m²。中位追蹤 3.4 年（期中分析建議提前中止）。
結果：主要複合腎臟終點（腎衰竭＝透析、移植或 eGFR < 15；eGFR 自基線下降 ≥ 50%；或腎性／心血管死亡）331 vs 410 首發事件，HR 0.76（95% CI 0.66–0.88），P = 0.0003——風險下降 24%。階層檢定的關鍵次要終點全部支持 semaglutide：腎臟特異複合 HR 0.79（0.66–0.94）；心血管死亡 HR 0.71（0.56–0.89）；年均 eGFR 斜率差 +1.16 mL/min/1.73 m²/年（下降較緩，P < 0.001）；MACE HR 0.82（0.68–0.98），P = 0.029；全因死亡 HR 0.80（0.67–0.95），P = 0.01。效果在 BMI（≤ 30 vs > 30）、基線 HbA1c、eGFR、uACR 各次族群一致。
安全性：整體嚴重不良事件反而較低（49.6% vs 53.8%）。但因胃腸道疾患而永久停用研究藥物者：79 人（4.5%）vs 20 人（1.1%）。
臨床意義：撐起「第 2 型糖尿病併 CKD、eGFR 25–49 且 uACR ≥ 10 mg/mmol（≥ 100 mg/g），或 eGFR 50–74 且 uACR ≥ 30 mg/mmol（≥ 300 mg/g），不論血糖控制，給皮下 semaglutide 1.0 mg／週」（I A）。FLOW 本身檢定力不足以單獨評估腎衰竭，但與其他大型 GLP-1RA 試驗合併（8 個試驗、57,830 人）後效益浮現：HR 0.84（95% CI 0.72–0.99）。限制／易踩雷：胃腸道副作用導致的停藥率是安慰劑的四倍——劑量要慢慢調上去，並事先與病人說明。
🧪 SOUL 與 SELECT — 把證據往「口服」與「非糖尿病」延伸的兩個試驗
SOUL：在 9650 位第 2 型糖尿病併既存 CVD 和／或 CKD 的病人（42% 有 CKD，含 1187 位 eGFR < 45）中，口服 semaglutide（最高劑量 14 mg）降低了 MACE（心血管死亡、非致死 MI 或非致死中風）的發生。
SELECT：17,604 位已有 CVD 且 BMI ≥ 27 kg/m² 的病人（沒有糖尿病）。皮下 semaglutide 2.4 mg 使主要複合心血管終點（非致死 MI、非致死中風、心血管死亡）HR 0.80（95% CI 0.72–0.90），風險下降 20%。預先設定的五成分腎臟終點（腎性死亡、開始透析或移植、eGFR 持續 < 15、eGFR 自基線持續下降 ≥ 50%、或出現持續性巨量白蛋白尿）HR 0.78（95% CI 0.63–0.96），下降 22%。
臨床意義與限制：SELECT 的腎臟效益主要由白蛋白尿的減少所驅動；KRT 起始與分類型 eGFR 結果的事件數太少，無法可靠評估。不過把 eGFR 斜率當成連續變項分析時，semaglutide 組確實下降較緩。加上 24 週的 SMART 試驗（101 位非糖尿病 CKD）顯示 semaglutide 2.4 mg 顯著降低白蛋白尿——這些合起來只能提出「semaglutide 在非糖尿病者可能延緩腎病進展」的假說，還不足以做建議。
5. Recommendation Table 12：四支柱的完整條文
| 建議 | Class / Level |
|---|---|
| 建議 CKD 病人使用最大耐受劑量的 ACEI 或 ARB，以達成目標血壓、降低 CKD 進展與心血管事件風險。 | I A |
| 第 2 型糖尿病併 CKD 且 eGFR ≥ 20 者，建議使用 SGLT2 抑制劑，不論血糖控制如何，以降低腎衰竭與心血管事件風險。 | I A |
| 無糖尿病的 CKD 病人且 eGFR ≥ 20 且 uACR ≥ 20 mg/mmol（≥ 200 mg/g），建議使用 SGLT2 抑制劑，以降低腎衰竭與心血管事件風險。 | I A |
| 第 2 型糖尿病併 CKD 且 eGFR ≥ 25 且 uACR ≥ 3 mg/mmol（≥ 30 mg/g），建議使用非類固醇型 MRA（finerenone），以降低腎衰竭與心血管事件風險。 | I A |
| 第 2 型糖尿病併 CKD 且 eGFR 25–49 且 uACR ≥ 10 mg/mmol（≥ 100 mg/g），或 eGFR 50–74 且 uACR ≥ 30 mg/mmol（≥ 300 mg/g），建議使用 GLP-1RA（皮下 semaglutide 1.0 mg／週，經劑量調整後），不論血糖控制如何，以降低 CKD 進展與心血管事件風險。 | I A |
| 無糖尿病的 CKD 病人且 eGFR 20–44 且 uACR < 20 mg/mmol，應考慮使用 SGLT2 抑制劑，以延緩腎臟疾病進展。 | IIa B1 |
| CKD 病人不建議 ARB 與 ACEI 併用，因為 AKI 與嚴重高血鉀的風險超過任何額外的心腎效益。 | III A |
整理自 原文 Recommendation Table 12。第一條的唯一可能例外：無白蛋白尿且血壓正常／偏低（且無心衰竭作為 ACEI/ARB 使用適應症）的病人。finerenone 一條的註腳：FIDELIO-DKD 與 FIGARO-DKD 要求血鉀 ≤ 4.8 mmol/L（run-in 與篩選時）才能納入，並排除已知有意義的非糖尿病腎臟疾病（如臨床上相關的腎動脈狹窄）。eGFR 單位 mL/min/1.73 m²。
六、Figure 8：怎麼監測、什麼時候該減量或停藥
來源：2026 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease and chronic kidney disease（DOI: 10.1093/eurheartj/ehag098）— 個人教學使用，原始版權屬 ESC。
🧭 圖表逐步解析
- 檢視共用藥物
- 考慮體液不足
- 考慮腎動脈狹窄
- 這會不會是其他原因造成的 AKI？
- 檢視共用藥物
- 考慮飲食含鉀的衛教
- 考慮 thiazide／loop 利尿劑、sodium bicarbonate、鉀結合劑
- 血鉀 ≥ 6.0 mmol/L → 停用 ACEI/ARB/finerenone
- 血鉀 5.5–6.0 mmol/L → 優化其他因素，並在適用時考慮減量
- 其他高血鉀原因矯正、血鉀控制重建後 → 重新啟動已停用的藥物
幾個容易做錯的實務細節
- 不要為了 SGLT2i 或 GLP-1RA 額外加驗 creatinine。指引明講：除非有其他理由（例如擔心體液不足），啟動 SGLT2i 或 GLP-1RA 之後不需要比標準 CKD 監測更頻繁地驗 creatinine/eGFR。額外檢驗有資源成本、對病人是負擔，而且可能導致不必要的治療中斷。
- eGFR 的急性下降是預期中的。本節討論的治療已知會在啟動時造成 eGFR 急性下降，臨床上通常容忍 < 30% 的下降——因為這些下降可能反映藥物矯正了 CKD 的不良適應性高過濾。
- SGLT2i 可能反而幫忙。SGLT2i 可能輕度降低高血鉀風險，因此併用可能有助於繼續使用 ACEI/ARB 或 MRA。
- 「生病日規則」要教，但重點是「記得重新開始」。雖然沒有強力證據支持，病人可被衛教在無法維持口服攝取時暫時停用 ACEI/ARB、SGLT2i、nsMRA 與 GLP-1RA。指引特別強調：一定要教病人在恢復進食後重新開始，以免失去重要的長期效益。
- 不要為了等門檻而延誤。指引明說：等病人的白蛋白尿升高或 eGFR 下降到試驗納入門檻，可能錯失早期介入的機會。因此在治療簡單、安全、符合成本效益時，較寬鬆地應用 eGFR 與 uACR 門檻可能是適當的——這也能抵銷「單次量測因個人內變異而誤分類 CKD 分期」的風險。
併用的邏輯：為什麼四支柱可以疊在一起？
- 大型 SGLT2i、finerenone 與 semaglutide 試驗一般都沒有顯示「基線已在使用這些藥物」會造成療效或安全性的異質性。
- 機轉不同：ACEI/ARB／nsMRA vs SGLT2i vs GLP-1RA 很可能作用在不同的腎臟病理生理路徑。這應該鼓勵合併處方以最大化效益。
- RCT 顯示 SGLT2i 與 MRA 併用降低白蛋白尿的幅度大於任一單獨使用。
- 最佳的啟動順序與時機並不清楚。指引的實務建議：Figure 7 的演算法應以「能快速實現效益」的方式落實。同時啟動 empagliflozin 與 finerenone 在糖尿病併白蛋白尿病人是安全的（急性 eGFR 下降幅度會比單用任一種更大，這是預期中的）。
- 資源允許時的優先順序：腎衰竭絕對風險高或快速進展者，應優先安排在連續幾次門診中快速依序啟動並調整劑量。
七、血糖控制
1. 目標
- HbA1c 至少每半年監測一次；但要注意嚴重 CKD 時檢驗的可靠度下降。
- 個人化目標範圍：< 48 mmol/mol（< 6.5%）到 < 64 mmol/mol（< 8.0%）；可行時盡量以 < 53 mmol/mol（< 7.0%）為目標以降低微血管併發症。
- 誠實揭露：強化降血糖只有適度降低 MI 風險，對中風、HF、周邊血管疾病或死亡率結果沒有影響。
- 目標的取捨核心：在「減少微血管併發症」與「避免低血糖」之間平衡——低血糖本身會增加 CVD 事件風險。
2. 藥物順序
| 藥物 | 在 CKD 的注意事項 |
|---|---|
| SGLT2i 與 GLP-1RA | 第一線（I A），因為它們對 CKD 進展與心血管事件的效益。生活型態調整與這兩類藥之後，若 HbA1c 未達標再加其他藥。 |
| Metformin | eGFR ≥ 30 可用（IIa）。eGFR < 45 需要大幅減量（例如 500 mg 每日一次或兩次）。eGFR < 30 一般應停用，因為蓄積與乳酸酸中毒風險。沒有確切證據顯示 metformin 能降低 CKD 病人的心血管風險。 |
| DPP-4（二肽基肽酶-4，dipeptidyl peptidase-4）抑制劑 | GLP-1RA 不耐受或禁忌時的替代（IIb）。Linagliptin 改善第 2 型糖尿病併 CKD 的血糖指標，但不降低心血管風險、不降低腎衰竭風險，且僅為體重中性。⚠️ 心衰竭病人使用需謹慎——saxagliptin 與 alogliptin 有增加 HF 住院風險的疑慮（sitagliptin 或 linagliptin 未證實）。不可與 GLP-1RA 併用。 |
| Sulfonylurea | 可作為輔助（IIb），但會造成低血糖與體重增加，且沒有證實的心血管效益。 |
| Thiazolidinedione | 惡化心衰竭的風險限制其使用——CKD 病人常合併 HF，且 CKD 本身就是 HF 的危險因子。 |
| Insulin | 口服藥或 GLP-1RA 未達標時的必要輔助（I A），但不帶來心血管效益，且與體重增加相關。 |
整理自 原文 Section 5.6.2 與 Recommendation Table 13。更詳細的糖尿病與 CVD 處置請見 2023 ESC 糖尿病病人心血管疾病處置指引 Section 9。
Recommendation Table 13：糖尿病併 CKD 的血糖控制
| 建議 | Class / Level |
|---|---|
| 第 2 型糖尿病併 CKD 的病人，建議以 SGLT2 抑制劑與 GLP-1RA 作為第一線降血糖藥物，因為它們對 CKD 進展與心血管事件風險的效益。 | I A |
| 第 2 型糖尿病併 CKD 的病人，若口服藥或 GLP-1RA 未達血糖目標，建議使用 insulin 進一步降血糖。 | I A |
| CKD 併糖尿病的病人建議設定個人化 HbA1c 目標，範圍 < 48 mmol/mol（< 6.5%）到 < 64 mmol/mol（< 8.0%），以減少微血管併發症；可行時以 < 53 mmol/mol（< 7.0%）為目標。 | I B1 |
| CKD 且 eGFR ≥ 30 併第 2 型糖尿病者，應考慮使用 metformin 進一步降血糖。 | IIa B1 |
| CKD 併第 2 型糖尿病者可考慮 sulfonylurea 進一步降血糖。 | IIb C |
| CKD 併第 2 型糖尿病者，若 GLP-1RA 不耐受或禁忌，可考慮 DPP-4 抑制劑進一步降血糖。 | IIb B1 |
整理自 原文 Recommendation Table 13。注意：SGLT2 抑制劑的降血糖效果在 eGFR 下降時減弱（eGFR < 30 時尤其明顯）。
- 血壓目標 120–129 mmHg（eGFR ≥ 30，I A），不是 KDIGO 的 < 120。理由是 SPRINT 用「無人陪同的自動化量測」，讀值低於一般診間量測。若要跟 KDIGO 目標，就改用診間外量測或 SPRINT 的量測流程。
- eGFR < 30 給不了 Class I 的數字目標（SPRINT 未納入），改為個人化目標；但 120–129 對許多這類病人仍屬合理。
- 血壓藥物順序：先用 RAAS 阻斷劑與 SGLT2i；不夠再加 thiazide／thiazide-like（eGFR ≥ 30 優先）、dihydropyridine CCB、spironolactone（eGFR ≥ 30、不可與 finerenone 併用）。
- Statin：eGFR 15–60 非 KRT 者不看血脂就給（I A）。腎移植 IIa；透析僅 IIb（延續、有 ASCVD 病史、或計畫移植）。
- Ciclosporin 併用時的 statin 上限：atorvastatin 10、fluvastatin 40、pravastatin 20、rosuvastatin 5 mg；避免 lovastatin、pitavastatin、simvastatin。
- 無症狀性 ASCVD 的 CKD 不要常規給抗血小板（III B1）——出血抵消效益；等 ATTACK 試驗結果。
- 四支柱的門檻：ACEI/ARB 幾乎人人給（唯一例外：無白蛋白尿＋血壓正常／偏低＋無 HF）；SGLT2i eGFR ≥ 20（糖尿病不看 uACR；非糖尿病需 uACR ≥ 20 mg/mmol，否則 eGFR 20–44 為 IIa）；finerenone 限第 2 型糖尿病、eGFR ≥ 25、uACR ≥ 3；semaglutide 限第 2 型糖尿病、eGFR 25–49 併 uACR ≥ 10 或 eGFR 50–74 併 uACR ≥ 30。
- ACEI ＋ ARB 併用是 III A。
- 「eGFR ≥ 20」是啟動門檻，不是停藥門檻——已在用 SGLT2i 者掉到 < 20 仍要繼續，直到需要 KRT。
- 監測：只有 ACEI/ARB 與 finerenone 需要在 1–4 週驗 eGFR 與血鉀；SGLT2i 與 GLP-1RA 不需要額外生化監測。
- 血鉀行動門檻：≥ 6.0 停藥；5.5–6.0 優化其他因素並考慮減量；矯正後可重啟。eGFR 急性下降 < 30% 可接受，減量停藥是最後手段。
- finerenone 的高血鉀是真的（14.0% vs 6.9%）但可管理——無致命案例，永久停藥僅 1.7%。血鉀 ≤ 5.0 mmol/L 時啟動。
- 血糖：SGLT2i 與 GLP-1RA 是第一線（I A）；HbA1c 個人化目標 < 6.5% 到 < 8.0%，盡量 < 7.0%。metformin eGFR < 45 大幅減量、< 30 停用；DPP-4 抑制劑不可與 GLP-1RA 併用。
- 不要等病人「跌到門檻」才開藥——指引明確鼓勵較寬鬆地應用 eGFR/uACR 門檻，以免錯失早期介入。
本文為 2026 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease and chronic kidney disease（DOI: 10.1093/eurheartj/ehag098）之中文摘要整理，供個人學習與臨床參考。所有圖表原始版權屬 European Society of Cardiology，本文引用之圖片僅作教學說明用途。臨床決策請以原文與個別病人狀況為準。
