2026 APHRS Guidelines on Atrial Fibrillation (IV) — 生活型態危險因子與共病的全面管理

本系列共 4 篇（依原文 Part I–IV 順序）：
（I）流行病學、篩檢偵測與整合照護（Part I）
（II）中風預防：風險評估、DOAC 劑量與特殊情境抗凝（Part II）
（III）心室速率控制與節律控制（Part III）
（IV）生活型態危險因子與共病的全面管理（Part IV）（本篇）

🌟 本篇重點速覽

🌏 APHRS 2026 vs 2024 ESC：生活型態與共病的立場對照

Part IV 引用 2024 ESC 與 2023 ACC/AHA 指引作為比較基準。下表只列兩邊都有明確建議的主題；APHRS 欄依原文建議表，ESC 欄依 2024 ESC AF 指引。

本文整理：APHRS 欄依原文 Part IV 各節建議表；2024 ESC 欄依 2024 ESC AF 指引（Van Gelder et al., Eur Heart J 2024）的建議內容整理。

一、為什麼 AF 要同時處理共病與生活型態（原文 Section 1）

AF 是全球最常見的持續性心律不整，影響數千萬人，光亞太地區就約 8,000 萬人，而且盛行率預估在未來數十年內倍增。過去的焦點放在中風預防與節律（或速率）控制；但現在有相當充分的證據顯示，共病、生活型態與心理健康在 AF 的發生、進展與結局中，扮演根本而且可以介入的角色。

原文的核心論點是「AF 很少單獨存在」。高血壓、心衰竭、冠狀動脈疾病、第 2 型糖尿病、肥胖、阻塞型睡眠呼吸中止與慢性腎臟病，在機轉上都與心房重塑及心律不整的持續化連在一起；久坐、飲酒、吸菸等常見的不健康生活習慣，以及心理疾病，也都與新發 AF 及 AF 相關併發症有關。當代 AF 照護以整體（holistic）或整合式照護為架構，APHRS 在 Part I 推薦的 ABC 路徑中，「C」指的就是最佳化心血管危險因子與共病，包括生活型態改變與心理疾病的處理。

原文也把這個概念放回國際脈絡：2024 ESC 指引的 AF-CARE 架構把共病與危險因子管理（C）和避免中風（A）列為核心領域；2023 ACC/AHA 指引則用 HEAD-2-TOES 口訣（心衰竭、運動、高血壓、糖尿病、菸、肥胖、酒精、睡眠）作為照護基礎，嵌在三大支柱（Stroke prevention, Optimizing risk factors, Symptom management, SOS）之中。縮寫各不相同，結論卻一致：不處理這些上游驅動因子，抗心律不整藥物、導管消融與抗凝的效果都會被削弱，而且這些因子本身就會獨立推高 AF 負荷與復發。

對亞太地區而言，這件事更迫切：肥胖、糖尿病與飲酒的比例快速上升，再加上各地特有的飲食與職業型態，使得以生活型態為標的的 AF 管理更具區域意義。原文也強調 AF 與心理健康的雙向關係——憂鬱、焦慮與慢性心理社會壓力既是 AF 的結果，也是 AF 的誘因，會影響生活品質、治療順從性與心血管結局，包括認知功能障礙與失智的風險。

因此 Part IV 的範圍涵蓋四個彼此相連的領域：共病的篩檢與管理、生活型態與行為危險因子的調整、心理健康，以及特殊族群（高齡者、女性、多重共病者），目標是為亞太地區提供實用、以證據為基礎的整合式多專業照護建議。

二、共病：篩檢、門檻與治療目標（原文 Section 2）

原文 Section 2 把 AF 最常見的七類共病排成一條清單：高血壓、心衰竭、冠狀動脈疾病、瓣膜性與結構性心臟病、第 2 型糖尿病、血脂異常，以及中風、暫時性腦缺血發作（transient ischemic attack, TIA）與認知障礙。每一節都在回答同樣三個問題——要不要篩檢、目標設在哪裡、哪些藥物或處置會改變 AF 的病程——這正是 Figure 1 的骨架。這一章共有 8 張建議表、26 條建議，是 Part IV 份量最重的部分。

🧭 圖表逐步解析：原文 Figure 1（AF 共病的篩檢、門檻與治療目標）

這張圖在回答什麼問題：「AF 病人身上最常見的七種共病，各自要篩什麼、目標設多少、要怎麼處理？」它其實是 Section 2 的目錄：七個藍色欄位由左到右依序對應 §2.1–§2.7，每欄上半是共病名稱與圖示，下半白框列出該節要處理的臨床問題。圖上沒有任何數字，數字全部在內文，下面逐欄補上。

容易踩雷的地方：

本文整理表 1｜把 Figure 1 的七欄填上原文 Section 2.1–2.7 的門檻、目標與建議等級（內容全部取自原文內文與建議表）。

2.1 高血壓（Hypertension）

高血壓是 AF 最主要、可調整的危險因子之一，在不同族群中都名列前茅。原文綜合 2024 ESC、2025 年日本高血壓學會指引、EHRA 與 ESC 高血壓委員會的共識，以及韓國關於 AF 病人「理想血壓」的世代研究，給出一般目標：收縮壓 120–129 mmHg、舒張壓 70–79 mmHg。再往下壓也有證據：在高血壓病人中，把收縮壓降到 <120 mmHg 與 AF 新發減少 26% 相關（SPRINT 的次分析）。

但「已經有 AF」的人情況不同。SPRINT 的事後分析發現，強化降壓雖然減少 AF 病人的心血管事件，卻與「可能失智」的風險增加相關（HR 2.22；95% CI 1.03–4.80），而沒有 AF 的受試者反而是失智風險下降。這個方向相反的結果，提醒我們 AF 病人的血壓目標必須個別化，尤其是有認知退化風險的高齡者：無法耐受降壓治療、明顯衰弱或 ≥85 歲的病人，以 <140 mmHg 為目標可能較恰當——原文的說法是「一個合理且耐受良好的血壓」。

用藥要依病人整體狀況調整。目前 AF 病人常用 ACEi 或 ARB，有證據顯示它們可能減少 AF 的發生與復發，以及相關併發症。原文接著寫道：在進行速率或節律控制時，β-blocker 與非二氫吡啶類鈣離子通道阻斷劑（verapamil、diltiazem）「應有所限制，特別是在 LVEF 降低的病人」；整體原則是在有效控制高血壓與「加重低血壓或心搏過緩」之間取得平衡。

原文 Section 2.1 建議表｜Hypertension（高血壓）

2.2 心衰竭（HFrEF／HFpEF）

LVEF ≤40% 的病人，要依指引把四大支柱基礎治療用足：腎素-血管張力素系統抑制劑（含 ACEi、ARB 與血管張力素受體-腦啡肽酶抑制劑）、β-blocker、礦物皮質素受體拮抗劑，以及 SGLT2i。這些藥物一藥多用：降血壓、降低心臟後負荷、減少心衰竭住院，並透過抑制神經荷爾蒙帶來預後效益；它們也與心室及心房層級結構重塑的減緩有關，可能延緩病程走向持續性 AF。

藥物之外，導管消融是 AF 合併 HFrEF 的重要節律控制策略。多個隨機試驗（CASTLE-AF、AATAC）顯示，與藥物治療相比，導管消融降低全死因死亡與心衰竭住院的複合終點；即使是轉介評估心臟移植的末期心衰竭病人，也看得到效益（CASTLE-HTx）。因此目前的指引對「選擇性的 AF 合併 HFrEF 病人，特別是高度懷疑心搏過速誘發心肌病變者」給予導管消融 Class I 建議（試驗細節詳見本系列第 III 篇）。

相對地，LVEF >40%（從 HFmrEF 到 HFpEF）的 AF 病人，第一步仍是控制高血壓、糖尿病與肥胖等共病。SGLT2i 在這些族群被建議使用，主要是因為它已證實能減少心衰竭住院，而不是因為任何 AF 特異效果。符合代謝症候群標準的肥胖病人，可考慮以 GLP-1 受體促效劑輔助減重：整個藥物類別對 AF 的效果看來是中性的，但它帶來的減重可能減少消融後復發，而且 semaglutide 有一致的降 AF 訊號。反過來說，會造成體液滯留的藥物（例如 thiazolidinediones）應避免，因為可能加重這群病人的鬱血。

抗凝決策仍以 CHA₂DS₂-VASc／CHA₂DS₂-VA 為基礎。CHA₂DS₂-VASc 是把鬱血性心衰竭、高血壓、年齡、糖尿病、中風／TIA 病史、血管疾病與女性加總的中風風險分數；CHA₂DS₂-VA 則是 2024 ESC 拿掉性別項的版本。AF 與心衰竭症候群並存時血栓傾向會被放大，積極預防中風是必要的；原文引用 Chao 等人的研究指出，當心衰竭是唯一危險因子時，開始口服抗凝的年齡門檻可以低到 35 歲。

原文 Section 2.2 建議表｜Heart Failure (HFrEF/HFpEF)（心衰竭）

2.3 冠狀動脈疾病（Coronary Artery Disease）

AF 與 CAD 並存在亞太地區很常見，同時推高血栓栓塞與心肌梗塞的風險。依整合式照護的精神，原文主張所有 AF 病人都要系統性篩檢 CAD：用一個納入年齡、性別與症狀的「危險因子加權臨床可能性模型」評估，並對合併多重代謝危險因子者高度警覺無症狀缺血。

抗血栓治療遵循「三合一 → 二合一」的轉換：AF 病人接受 PCI 後，三合一療法（口服抗凝劑＋aspirin＋P2Y12 抑制劑）只用在最短可行的期間，接著改為口服抗凝劑加單一抗血小板藥物（以 clopidogrel 為佳）的二合一療法，最多到 6–12 個月。血管重建超過 12 個月後，或屬穩定的慢性冠狀動脈症候群，口服抗凝劑單一療法就是標準治療，因為再加抗血小板藥物只會增加出血，並不會進一步預防中風或心肌梗塞。症狀難以控制者，應把重要病灶的血管重建與節律控制策略整合考量，並定期重新評估冠狀動脈疾病的穩定度與腎功能。

值得注意的是，本篇為「OAC 單一療法」引用的三個關鍵隨機試驗全部來自亞洲：日本的 AFIRE（2,236 位，rivaroxaban 單一療法對比合併單一抗血小板，因合併組死亡率較高而提前終止）、韓國的 EPIC-CAD（1,040 位，edoxaban 單一療法 12 個月淨臨床不良事件 6.8% 對 16.2%，HR 0.44；95% CI 0.30–0.65），以及韓國的 ADAPT AF-DES（960 位、藥物釋放支架置放滿 1 年以上，DOAC 單一療法對比 DOAC＋clopidogrel 的淨臨床不良事件 9.6% 對 17.2%，HR 0.54；95.2% CI 0.37–0.77；主要或臨床相關非主要出血 5.2% 對 13.2%）。這些試驗的細節詳見本系列第 II 篇。

原文 Section 2.3 建議表｜Coronary Artery Disease（冠狀動脈疾病）

2.4 瓣膜性與結構性心臟病（Valvular and Structural Heart Disease）

瓣膜性心臟病合併 AF 的處置，需要有結構地評估瓣膜種類、病灶嚴重度與心房重塑程度。基準就要做經胸心臟超音波，找出中重度二尖瓣狹窄、人工瓣膜、心室功能與左心房大小，這些都會影響 AF 的策略與預後；當症狀進展或瓣膜功能惡化、可能改變節律控制的適應或介入時機時，應重複影像檢查。

病灶本身也會改變 AF 的走向：風濕性二尖瓣狹窄的左心房擴大與較高的跨二尖瓣壓差，與較高的血栓栓塞風險及較差的節律控制持久度相關；主動脈瓣狹窄或逆流性病灶中，AF 可能反映壓力或容積負荷，瓣膜介入後可能改善。接受瓣膜手術的病人，應考慮同時進行外科 AF 消融，以提高維持竇性節律的機會。

抗凝血劑的選擇取決於病灶：風濕性中重度二尖瓣狹窄仍需要 warfarin（INVICTUS，見下方試驗卡）；不過一項韓國真實世界研究在選擇性的二尖瓣狹窄病人中看到 DOAC 與 warfarin 的效果及安全性相當，進行中的 DAVID-MS 試驗正以前瞻方式評估 dabigatran 用於中重度二尖瓣狹窄。除了中重度二尖瓣狹窄與機械瓣以外的瓣膜病，DOAC 是優先選擇，包括選擇性的生物瓣與經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement, TAVR）後族群。由 EHRA 與 ESC 血栓工作小組發表、APHRS 背書的共識文件，依抗凝策略把瓣膜病合併 AF 分成兩類：一定要用 VKA（中重度二尖瓣狹窄、機械瓣）與VKA 或 DOAC 皆可（生物瓣、曾接受瓣膜修補、多數原生瓣膜病灶）。

原文 Section 2.4 建議表｜Valvular Heart Disease and Structural Heart Disease（瓣膜性與結構性心臟病）

TAVR 後的建議（IIa B）特別附帶「個別評估出血風險」。原文說證據「仍以登錄研究為主」，不過它引用的兩篇中，ENVISAGE-TAVI AF 其實是隨機試驗：1,426 位 TAVR 後 AF 病人，edoxaban 組與 VKA 組的主要複合不良事件（全死因死亡、心肌梗塞、缺血性中風、全身性血栓栓塞、瓣膜血栓或主要出血）為每 100 人年 17.3 對 16.5（HR 1.05；95% CI 0.85–1.31，達到不劣性），但主要出血為 9.7 對 7.0（HR 1.40；95% CI 1.03–1.91），差異主要來自腸胃道出血——這正是建議要求「個別評估出血風險」的原因。至於生物瓣或修補術後早期（IIa A），原文引用的隨機試驗之一（Shim 等）在術後前 3 個月比較 edoxaban 與 warfarin：主要療效事件 edoxaban 組 0%、warfarin 組 3.7%（達不劣性），主要出血 2.8% 對 0.9%（亦達不劣性），但分析樣本只有 218 人。

2.5 第 2 型糖尿病（Type 2 Diabetes）

第 2 型糖尿病與 AF 的發生及復發密切相關，HbA1c 反映的血糖狀態已被證實可預測 AF 風險。不過，極嚴格的血糖控制（HbA1c <6.0%）不一定能減少新發 AF（ACCORD 的分析）；原文仍建議把「有效的」血糖控制納入可調整危險因子的管理，以降低 AF 的發生、復發與進展。目前 AF 合併糖尿病的 HbA1c 目標應依一般糖尿病建議，多數人以 <6.5% 為目標，並強調個別化。

降血糖藥物方面，多個隨機試驗的資料顯示 SGLT2i 可能減少新發與復發的 AF；這個訊號在 HFrEF 病人最一致，但一項涵蓋更廣泛心血管代謝族群的大型統合分析則沒有看到整體 AF 減少。GLP-1 受體促效劑作為一個類別，對 AF 的效果是中性的；不過 semaglutide 在隨機試驗的統合分析中有一致的降 AF 訊號，在 HFpEF 與 HFmrEF 族群也看到類似效益。

原文 Section 2.5 建議表｜Type 2 Diabetes（第 2 型糖尿病）

2.6 血脂異常（Dyslipidaemia）

血脂異常是 AF 常見的共病，但血脂濃度、脂蛋白型態與 AF 之間的關聯並不一致；與血脂異常相關的發炎，則可能透過氧化壓力、細胞凋亡與纖維化，共同推動心房的電氣與結構重塑。

statin 的定位要分清楚。早期小型研究認為 statin 可能減少術後 AF，但一項完整的統合分析（含未發表的隨機試驗資料）並未證實一致的效益，對新發 AF 也是如此；心臟手術後在手術全期常規使用 statin 也沒有好處。然而，AF 病人使用 statin，與較低的全死因與心血管死亡、心衰竭、中風及主要不良心血管事件風險相關。換句話說，statin 在 AF 病人身上的價值是降低心血管風險與死亡，而不是當作「抗 AF 藥物」。

PCSK9 單株抗體顯示 AF 風險小幅下降；但納入更廣泛 PCSK9 標的策略（包括 siRNA 類藥物）的匯總資料，則看不到與 AF 發生的顯著關聯。三酸甘油酯約 200 mg/dL 曾被提出作為實用門檻，但統合分析大致不支持三酸甘油酯是 AF 的獨立危險因子。

原文 Section 2.6 建議表｜Dyslipidaemia（血脂異常）

2.7 中風、TIA 與認知障礙（Stroke, TIA, Cognitive Impairment）

OAC 是降低 AF 中風的基石，但以缺血性中風就診的 AF 病人中，約三分之一早已在使用 OAC，殘餘風險相當可觀。原因常是非心因性栓塞機轉、未按時服藥，或心血管危險因子負擔太重。中風後的 AF 病人再中風風險較高、心血管共病也較多；所謂「中風-心臟症候群（stroke-heart syndrome）」是指中風後新發心血管事件（包括 AF）的風險上升，並與較高的死亡率及罹病率相關。因此處置需要全面評估與量身訂做的策略，包括服藥順從性與危險因子控制；ESC 中風委員會已提出針對中風-心臟症候群的整合式照護，與較好的臨床結局及較低的醫療費用相關。

既然有非心因性的機轉，有人嘗試在 OAC 之外再加抗血小板藥物，但結果一致是出血增加、心血管效益有限；這種加法只保留給特定的動脈粥狀硬化病例。維持 OAC 才是次級預防的根本。抗凝中仍中風後換用其他抗凝劑，既沒有頭對頭比較的證據，觀察性研究也看不到多少額外好處。

中風後何時開始抗凝，取決於梗塞範圍與出血風險。TIMING、ELAN 與 OPTIMAS 三個試驗顯示，及早開始 DOAC（通常 ≤4 天）在中風再發與出血方面不劣於延後開始；個別試驗的檢定力不足，但前瞻性的個別病人層級統合分析（CATALYST）顯示，AF 合併急性缺血性中風的病人在 4 天內開始 DOAC，可減少 30 天內缺血性中風再發、有症狀的腦出血或未分類中風的複合終點，支持臨床上及早開始。

出血性中風方面，APACHE-AF 與 SoSTART 等試驗提示，腦出血（intracerebral hemorrhage, ICH）後恢復 OAC 可能是安全的；PRESTIGE-AF 則發現 DOAC 減少缺血性中風，但出血（包括 ICH）風險增加。ICH 並不是同一種病：再出血的風險取決於出血部位（腦葉或深部）、微出血等多重因素，所以需要多專業整合照護來個別化決策。

節律控制方面，EAST-AFNET 4、RAFAS 試驗與一項大型韓國全國性世代研究都顯示，中風後的 AF 病人接受早期節律控制，可減少心血管結局與中風再發。至於 ESUS，長時間監測最多可在 30% 的病人身上找到 AF；但在沒有記錄到 AF 的情況下，DOAC 並不優於 aspirin（RE-SPECT ESUS、NAVIGATE ESUS）。中風後抗凝時機與 ICH 後重啟抗凝的完整試驗資料，詳見本系列第 II 篇。

原文 Section 2.7 建議表｜Recommendations for Secondary Prevention in AF Patients with Ischemic or Haemorrhagic Stroke（缺血性或出血性中風 AF 病人的次級預防）

原文 Section 2.7 建議表｜Recommendations for Cardiac Monitoring and Anticoagulation in ESUS（ESUS 的心律監測與抗凝）

三、生活型態與行為危險因子的調整（原文 Section 3）

Section 3 處理七個生活型態領域：肥胖、飲食、身體活動、飲酒、菸草、睡眠與心理健康，正好對應 Figure 2 的七片輪輻。這一章最大的特色是把生活型態寫成「有劑量的處方」：減重幅度、每週運動分鐘數、每週酒精克數，都有明確數字。原文也點出亞太地區的特殊性——肥胖、糖尿病與飲酒比例快速上升，部分亞洲族群在較低體重就出現肥胖相關風險，而飲食型態的證據卻多半來自西方族群。這一章共 7 張建議表（原文版面上因跨頁拆成 8 段）、10 條建議。

🧭 圖表逐步解析：原文 Figure 2（AF 的生活型態與行為危險因子調整）

這張圖在回答什麼問題：「除了藥物與消融，AF 病人自己能改變哪些事？每一項要做到多少、證據有多強？」圖的中心是「Lifestyle and Behavioural Risk Modification」，外圈切成七片，每片外側寫著處方與建議等級。藍色四片（肥胖、運動、吸菸、酒精）都是 Class I；青綠色兩片（飲食、睡眠呼吸障礙）與紅色的心理健康則是 IIa 或 IIb。以下依原文章節順序讀。

容易踩雷的地方：

本文整理表 2｜AF 生活型態處方一覽（依原文 Section 3 內文、建議表與 Figure 2 整理；試驗名稱均為原文引用文獻）。

3.1 肥胖（Obesity）

在亞太地區，肥胖與過多的體脂肪都與 AF 的發生獨立相關。一項納入 51 個研究、626,603 人的統合分析顯示，身體質量指數（body mass index, BMI）每增加 5 kg/m²，AF 風險增加 29%；韓國資料更發現，不論基準 BMI 為何，體重的反覆波動本身就與 AF 風險上升相關。肥胖與較嚴重的心房基質變化有關，也伴隨較多的 AF 復發與進展。原文特別提醒：部分亞洲族群在較低的 BMI 就會出現過重與肥胖的健康風險（引用世界衛生組織專家諮詢對亞洲族群適當 BMI 的報告），所以不能直接套用西方的肥胖切點來判斷誰需要減重。

在過重與肥胖的病人中，以減重 >10% 為目標的危險因子介入，可以減少心律不整復發並減輕 AF 症狀（ARREST-AF 隨機試驗、Abed 等 2013 年的隨機試驗、POP-AF）。反過來說，減重幅度較小的介入（SORT-AF）並沒有改善消融結果。觀察性資料也支持「劑量效應」：減重 >10% 的病人結果較好，甚至可由持續性 AF 退回陣發性（LEGACY、REVERSE-AF）。

嚴重肥胖的病人，非隨機研究顯示減重手術與較少的 AF 發生、進展，以及較少的消融後復發相關。GLP-1 受體促效劑能帶來顯著減重與心血管代謝效益；在合併 AF 的肥胖病人，觀察性資料顯示使用後 AF 復發較少，包括 BMI >24 kg/m² 且有第 2 型糖尿病、接受導管消融的中國病人。最近的隨機試驗 LEAF 比較消融前 3 個月使用 liraglutide 加危險因子管理與單純危險因子管理：兩組的體重與心外膜脂肪沒有差異，但消融後 12 個月追蹤，GLP-1 受體促效劑組的 AF 復發較少。

原文 Section 3.1 建議表｜Obesity（肥胖）

3.2 營養與飲食型態（Nutrition and Dietary Patterns）

亞太地區對特定飲食型態的研究仍然不足，但某些飲食因素仍值得考慮。地中海飲食曾在中國族群中被評估，與 AF 風險呈負相關；這種飲食富含蔬果、全穀、豆類、堅果與橄欖油，同時限制飽和脂肪、反式脂肪、加工肉品與精製碳水化合物，但仍需在其他亞太族群驗證。

其他飲食因子的證據都不一致：以魚類為主的飲食在白人族群的資料分歧；高劑量 n-3 多元不飽和脂肪酸補充劑在部分初段預防試驗與統合分析中反而與 AF 風險增加相關，但在新發 AF 族群的分析中較不明確。全球疾病負擔研究顯示，亞太地區高鈉飲食對 AF／心房撲動相關死亡的影響明顯上升；考量高血壓與 AF 的關係，應建議減鹽，不過統合分析並未發現鹽分攝取與新發 AF 有關。維生素 D 在大型隨機試驗中沒有減少新發 AF；維生素 C 的證據不一，或許在手術全期作為輔助有些益處；低血清鎂與 AF 風險較高相關，但補充鎂不影響 AF 復發；缺鐵的角色則尚未確定。

原文 Section 3.2 建議表｜Nutrition and Dietary Patterns（營養與飲食型態）

3.3 身體活動（Physical Activity）

缺乏身體活動與心肺適能下降，都是 AF 發生的獨立危險因子；但另一端，長期大量的耐力訓練反而會提高 AF 風險（運動員的 AF 處置詳見本系列第 III 篇）。在 AF 病人中，身體活動量與心肺適能較低，與較嚴重的心房疾病、較多的 AF 復發和較多的心血管事件相關。

運動處方中「有人監督」的成分可能很重要：只建議病人運動、搭配活動追蹤與電話激勵，並沒有改善消融結果。中等至高強度的有氧運動、每週最多 210 分鐘，可以減少 AF 負荷、復發與症狀，而且證據顯示兩種強度的效益相當。

原文 Section 3.3 建議表｜Physical Activity（身體活動）

3.4 飲酒（Alcohol Use）

急性與慢性飲酒都會增加 AF 風險。狂飲在時間上與急性電生理變化及 AF 發作相關，長期飲酒則是公認可調整的危險因子（包括韓國年輕成人的資料）。大型觀察性資料顯示飲酒與 AF 呈 J 型關係：超過約每週 4 標準杯後，AF 風險隨飲酒量線性上升。

減少飲酒是全面危險因子管理的重要一環；韓國全國性資料顯示，新診斷 AF 後戒酒的病人中風風險較低。一項隨機試驗證實完全戒酒能顯著減少 AF 復發，其他研究則支持把飲酒量降到每週 ≤30 g（約 3 標準杯），尤其是同時積極調整其他心血管代謝危險因子時。

原文 Section 3.4 建議表｜Alcohol Use（飲酒）

3.5 菸草（Tobacco）

AF 族群的觀察性研究一致顯示，主動吸菸與二手菸都與較差的心血管結局相關：中風較多、新發心衰竭較多、住院率較高、全死因死亡也較高。這些不良關聯延伸到消融後族群，目前吸菸者導管消融後的 AF 復發風險較高。長期追蹤資料則顯示，AF 診斷後戒菸的人，心血管事件、中風、失智與死亡都比持續吸菸者少（包括韓國男性的世代研究）；但諷刺的是，AF 病人接受戒菸處置的比例反而比非 AF 病人低。

因此所有吸菸的 AF 病人都應被強烈勸告戒菸，並接受國際指引導向藥物治療（guideline-directed medical therapy, GDMT）層級的戒菸處置。GDMT 涵蓋有實證的行為介入（例如結構化諮詢計畫或護理師主導的支持）與藥物（尼古丁替代療法、varenicline 或 bupropion）。強調這些措施不只是為了整體心血管效益：減少心律不整基質的不穩定，可能讓採取節律控制策略的病人效果更持久。

原文 Section 3.5 建議表｜Tobacco（菸草）

3.6 睡眠（Sleep）

睡眠品質不佳與 AF 風險增加相關，SDB 在 AF 病人中也非常普遍。SDB 透過間歇性缺氧、自主神經失衡與血流動力學壓力，對心房電生理造成急性與慢性的影響。但在 AF 病人篩檢 SDB 特別困難：很多病人沒有白天嗜睡，黃金標準的整夜多項睡眠生理檢查可近性有限，而且 SDB 的嚴重度每晚差異很大。

觀察性研究顯示連續性正壓呼吸器（continuous positive airway pressure, CPAP）可能減少 AF 復發，但隨機試驗並未證實一致的效益，可能的原因包括檢定力不足、病人選擇，以及 CPAP 使用順從性不佳。

原文 Section 3.6 建議表｜Sleep（睡眠）

3.7 心理健康：憂鬱、焦慮與壓力（Psychological Health）

憂鬱、焦慮與壓力在 AF 病人中非常普遍，同時影響 AF 的發生與後續結局；AF 病人的憂鬱症狀與焦慮盛行率約 15%–25%，愈來愈多研究支持 AF 與心理健康之間的雙向關係。認知行為治療（cognitive behavioral therapy, CBT）、正念減壓、瑜伽、結構化運動、睡眠最佳化與生活型態調整等非藥物介入，對心理健康與心律不整控制都有幫助；例如 Särnholm 等人 2023 年的研究顯示，CBT 可改善有症狀陣發性 AF 病人的生活品質。

篩檢工具採兩階段：先用病人健康問卷二題版（Patient Health Questionnaire two-item, PHQ-2）與廣泛性焦慮症量表二題版（Generalized Anxiety Disorder two-item, GAD-2）初篩；陽性者再進一步使用病人健康問卷九題版（Patient Health Questionnaire nine-item, PHQ-9）、廣泛性焦慮症量表七題版（Generalized Anxiety Disorder seven-item, GAD-7），或醫院焦慮憂鬱量表（Hospital Anxiety and Depression Scale, HADS）。

原文 Section 3.7 建議表｜Psychological Health (Depression, Anxiety, Stress)（心理健康：憂鬱、焦慮與壓力）

四、特殊族群（原文 Section 4）

Section 4 處理五個「會讓 AF 處置變複雜」的族群：慢性腎臟病、甲狀腺功能異常、發炎性／自體免疫疾病、癌症與衰弱。五節有一條共同主線——要不要抗凝，回到傳統的血栓栓塞風險分數；這些疾病改變的是「用哪一種藥、多少劑量、何時暫停、還要監測什麼」。這一章共 5 張建議表（原文版面上因跨頁拆成 6 段）、12 條建議；其中 5 條是 Class I，但有 3 條的證據等級只有 C，而且整章沒有任何一條達到 A 級證據——反映這些族群普遍被大型試驗排除、證據多半來自觀察性研究。

🧭 圖表逐步解析：原文 Figure 3（AF 特殊族群的整合式個人化管理框架）

這張圖在回答什麼問題：「當 AF 病人同時有腎臟病、甲狀腺疾病、自體免疫疾病、癌症或衰弱時，抗凝與其他處置要怎麼調整？」中央是 AF 病人（圖上寫 Patient with AF），周圍五個六角形各代表一個特殊族群，旁邊列出該族群的關鍵訊息；底部橫幅寫著「Special Populations in Atrial Fibrillation — An Integrated, Personalized Management Framework」，中央下方的雙向箭頭把病人與這個整合式、個人化框架連在一起。以下依原文 §4.1–§4.5 的順序，從上方順時針讀到左上。

容易踩雷的地方：

4.1 慢性腎臟病（Chronic Kidney Disease）

AF 與 CKD 是雙向關係：腎功能下降增加 AF 發生的風險，AF 也加速腎功能惡化。可惜這方面的證據很少，因為試驗常排除重度腎功能不全的病人。值得注意的是，在 APHRS 的前瞻性 AF 登錄研究中，亞太地區合併 CKD 的 AF 病人對整合式照護的遵循度較低，不良事件風險也較高。

這群病人選用 OAC 特別困難，因為血栓栓塞與大出血的風險同時升高。由於各種 DOAC 經腎臟排除的比例為 27%–80%，依腎功能調整劑量是必要的。CrCl ≥30 mL/min 的病人，DOAC 比 VKA 更安全也更有效；重度腎功能不全（CrCl 15–29 mL/min）的病人，低劑量的 rivaroxaban、apixaban 與 edoxaban 顯示出有利的效益與風險比。

ESKD 與透析病人是否抗凝仍有爭議。在這個族群使用 VKA 會增加出血，卻看不到明確效益。AXADIA-AFNET 8（apixaban 2.5 mg BID 對 phenprocoumon）與 RENAL-AF（apixaban 5 mg BID，≥80 歲或體重 ≤60 kg 者減為 2.5 mg BID，對 warfarin）兩個試驗，對療效與安全性都沒有得到定論（原文把兩個試驗都寫成 apixaban 2.5 mg BID，與 RENAL-AF 的設計不符）；另一個試驗（De Vriese 等）則提示 rivaroxaban 10 mg 相較 VKA 可能減少心血管事件與出血。把這些試驗合併的統合分析顯示，對透析的 AF 病人，口服 Xa 因子抑制劑整體而言可能是比 VKA 更安全的選擇——出血較少，中風與死亡風險相近。由於試驗資料有限，ESKD 的 OAC 啟動與選藥必須高度個別化。DOAC 在各種腎功能下的劑量細節，詳見本系列第 II 篇。

原文 Section 4.1 建議表｜Chronic Kidney Disease（慢性腎臟病；原文因跨頁拆成兩段，此處合併為一張表）

4.2 甲狀腺功能異常（Thyroid Dysfunction）

甲狀腺機能亢進增加 AF 風險，而在甲狀腺功能恢復正常後，約一半的病人會自行回到竇性節律。甲狀腺機能亢進是否獨立增加血栓栓塞風險則仍不確定，觀察性研究的結果互相矛盾：一項全國性出院資料庫研究發現甲狀腺機能亢進是獨立的中風危險因子，尤其在診斷後第一年；台灣的傾向分數配對世代研究卻發現血栓栓塞風險較低。在隨機試驗（ARISTOTLE 的次分析）中，不論是否有甲狀腺疾病病史，apixaban 的結果都相近，且相對 warfarin 的優勢維持不變。

目前證據不足以支持任何「甲狀腺專屬」的抗凝策略。是否開始或繼續口服抗凝，應依傳統血栓栓塞風險分數，而不是單看甲狀腺疾病狀態。甲狀腺功能與竇性節律恢復正常，並不能消除 AF 復發的風險，所以停用口服抗凝的決定也應依傳統風險評估，而不是「甲狀腺好了就停」。（甲狀腺機能亢進的抗凝，本系列第 II 篇亦有討論。）

另外兩個實務重點：amiodarone 會在約 15%–20% 的病人造成甲狀腺功能異常，應在開始前與之後每 3–6 個月監測甲狀腺功能，確認異常時轉介內分泌科。曾有甲狀腺機能亢進的病人，導管消融後復發較多，可能與較多的肺靜脈異位放電及較高比例的非肺靜脈病灶有關；甲狀腺刺激素（thyroid-stimulating hormone, TSH）落在正常範圍偏高值，也可能獨立預測消融後復發。

原文 Section 4.2 建議表｜Thyroid Dysfunction（甲狀腺功能異常）

4.3 發炎性／自體免疫疾病（Inflammatory/Autoimmune Disease）

多項觀察性與族群研究一致顯示，類風濕性關節炎、全身性紅斑性狼瘡、乾癬與發炎性腸道疾病等自體免疫疾病，都與新發 AF 的風險顯著增加相關，而且在女性更明顯。這提示免疫媒介的機轉可能參與心房重塑與 AF 的發生。這些病人不只較容易發生 AF，結局也較差：全死因死亡、血栓栓塞與出血事件、中風都較多；而且風險隨疾病活性、嚴重度與合併多種自體免疫疾病而增加，呈現全身性發炎與心血管併發症之間的「劑量效應」。

控制好自體免疫疾病的活性很重要，但常用的治療藥物本身也可能促發心律不整。數個世代研究與統合分析顯示，非 aspirin 類的 NSAIDs 與類固醇都與 AF 新發風險增加相關，也與較多的出血及心血管事件相關；NSAIDs 與 OAC 併用會進一步放大出血風險，臨床上可行時應避免。這個族群的最佳處置策略仍需更多證據。

原文 Section 4.3 建議表｜Inflammatory/Autoimmune Disease（發炎性／自體免疫疾病）

4.4 癌症（Cancer）

AF 在癌症病人中很常見，包括大型癌症手術後與全身性治療期間。胸腔癌症手術後的術後 AF 很頻繁，並與較差的短期結果相關；全身性化學治療與胸腔放射治療都與 AF 發生率增加相關。開始使用已知有 AF 風險之癌症治療的病人——包括布魯頓酪胺酸激酶（Bruton’s tyrosine kinase, BTK）抑制劑、anthracycline 類藥物與胸腔放射治療——應在整個治療期間監測是否新發 AF。

處置需要在每個治療週期反覆重新評估血栓栓塞風險、出血風險與藥物交互作用。要特別注意會延長心室再極化時間（也就是心電圖上校正後的 Q 波至 T 波間期）的癌症治療，以及可能改變抗心律不整藥物或 DOAC 濃度的藥物動力學交互作用。由於血栓與出血風險互相拉扯，需要多專業的心臟腫瘤學團隊。符合條件的病人，當代真實世界資料支持 DOAC 在中風／全身性栓塞與大出血方面，與 warfarin 相當或更好。

處置前後的規劃要預先考慮手術、切片與治療造成的血球減少，協調抗凝的暫停與恢復。口服抗凝暫時不適合時，可短期使用低分子量肝素替代；長期口服抗凝不可行時，可在選擇性病人考慮 LAAO。

原文 Section 4.4 建議表｜Cancer（癌症）

4.5 衰弱（Frailty）

AF 會加速老化過程中的身體與認知功能退化。統合分析估計，AF 病人的衰弱盛行率為 39.7%（95% CI 29.9%–50.5%）；衰弱的 AF 病人中風風險增加 60%、出血風險增加 64%，死亡風險則增加 5 倍。在高齡病人中，衰弱與較低的抗凝開始率相關。衰弱的影響也延伸到節律控制：衰弱的高齡病人較少被安排導管消融，接受消融者 AF 復發的風險也較高。除了消融之外，包括抗心律不整藥物在內的節律控制，對未衰弱或輕度衰弱的高齡病人仍可能有益，但效益隨衰弱程度增加而遞減（韓國全國性世代研究）——評估衰弱與共享決策，比單看年齡更重要。

AF 病人衰弱的治療證據目前很有限。觀察性研究提示，衰弱的高齡病人使用 DOAC 可能優於 VKA；但「已穩定使用 VKA 的衰弱病人要不要換成 DOAC」的證據則互相矛盾：FRAIL-AF 隨機試驗發現換藥可能導致較多出血，應審慎考慮；一項亞洲（韓國）全國性世代研究也發現，穩定使用 VKA 的衰弱長者換成 DOAC 後，出血、血栓栓塞與死亡風險都增加；相反地，COMBINE-AF 資料庫（匯總四個 DOAC 樞紐試驗）則顯示，衰弱的高齡病人由 VKA 換成 DOAC 後，大出血與血栓栓塞事件減少。由於衰弱病人特別脆弱、結局也較差，他們需要高度個別化的整合式 AF 照護。高齡者的 DOAC 劑量與換藥原則，詳見本系列第 II 篇。

原文 Section 4.5 建議表｜Frailty（衰弱）

五、落實、監測與追蹤（原文 Section 5）

前面四章說的是「該做什麼」，Section 5 談的是「怎麼讓它在真實世界發生」：整合式 AF 危險因子門診、多重共病與多重用藥、數位工具與遠距監測，以及健康平等與可近性。這一章有 4 張建議表（原文版面上因跨欄拆成 6 段）、共 9 條建議，對應 Figure 4 的四個分支。

🧭 圖表逐步解析：原文 Figure 4（全面 AF 照護的落實、監測與追蹤）

這張圖在回答什麼問題：「指引寫好了，要靠什麼系統讓每位 AF 病人真的得到全面照護？」中央是 AF 病人（圖上寫 Patient with AF），向外伸出四個膠囊狀分支，每個分支旁列出兩到四個重點；底部橫幅是「Implementation, monitoring, and follow-up in comprehensive AF care」。圖上的位置與原文章節順序不同，以下依 §5.1–§5.4 的順序讀。

容易踩雷的地方：

5.1 整合式「AF 危險因子門診」模式（Integrated AF Risk-Factor Clinic）

AF 通常伴隨多種共病，各自獨立影響症狀、病程進展、中風風險與死亡率。片段化的照護導致抗凝使用不足、危險因子處理不一致；而共病與不健康生活習慣在 AF 病人身上的「群聚」，本身就會獨立放大不良心血管結局的風險，凸顯臨床上複雜的病人需要系統性、多領域的危險因子管理。因此，最佳結果需要的不只是以心律不整為中心的處置：整合式、多專業的 AF 門診提供了一個機會，在協調的照護架構下，同時處理全面的危險因子調整與抗凝、速率及節律控制，而不是把 AF 孤立起來治療。

隨機與實用性試驗的資料愈來愈支持這個做法：

• 護理師主導的 AF 門診（Hendriks 等，2012）：712 位病人的隨機試驗，以指引為基礎、軟體輔助、由心臟科醫師督導的護理師主導照護，改善了指引遵循度；平均 22 個月後，心血管住院與心血管死亡的複合終點為 14.3% 對 20.8%（HR 0.65；95% CI 0.45–0.93），心血管死亡 1.1% 對 3.9%；事後分析也顯示全死因死亡降低。
• ALL-IN：整群隨機試驗，把整合式照護放進基層醫療，高齡 AF 病人全死因死亡減少 45%（見下方試驗卡）。
• RACE 4：護理師主導照護整體沒有勝出，但次族群分析顯示，在經驗豐富的中心是有效的（見下方原文疑點）。
• POP-AF：與電生理醫師的標準消融前諮詢相比，護理師主導的整合式生活型態門診減少了 AF 消融後的相關住院（見下方試驗卡）。

原文 Section 5.1 建議表｜Integrated “AF Risk-Factor Clinic” Model（整合式 AF 危險因子門診模式；原文因跨欄拆成兩段，此處合併為一張表）

5.2 多重共病與多重用藥（Multimorbidity and Polypharmacy）

AF 很少單獨發生，常與高血壓、糖尿病、心衰竭與腎衰竭等其他心血管相關疾病並存，這就是多重共病。AF 病人的多重共病非常普遍，並會導致較差的結局，例如中風與死亡風險增加、住院增加；英國生物資料庫（UK Biobank）的資料顯示，多重共病與較高的死亡風險顯著相關。與多重共病相伴的，就是多重用藥。

多重用藥定義為同時使用 ≥5 種藥物，在亞太地區特別明顯，反映多重共病的高負擔與對多種治療的依賴。亞洲登錄研究（包括日本、中國與韓國的資料）顯示，30%–50% 的高齡 AF 病人服用 ≥5 種藥物，而且常有不適當處方或「該用而未用」的治療遺漏。多重用藥會增加出血、藥物交互作用與不良臨床事件的風險，例如在使用 OAC 預防中風的病人身上。因此，定期評估用藥、建立整合式且以病人為中心的照護路徑，是處理多重共病與多重用藥的關鍵。

原文 Section 5.2 建議表｜Multimorbidity and Polypharmacy（多重共病與多重用藥）

5.3 數位工具與遠距監測（Digital Tools and Remote Monitoring）

數位科技愈來愈能支援 AF 的偵測與長期管理。以光體積變化描記（photoplethysmography, PPG）為基礎的穿戴裝置，可以在族群層級找出 AF 可能性較高的人；當不規則心律通知觸發確認性的動態心電圖檢查時，陽性預測值很高（原文引用美國 Fitbit Heart Study 與韓國的戒指型穿戴裝置研究）。但因為 PPG 訊號容易受動作干擾與早期收縮影響，AF 的確定診斷必須有經合格醫師判讀的心電圖紀錄，才能據以做治療決策。對於裝置偵測到的 AHRE，中風風險與事件持續時間及臨床風險特徵相關（詳見本系列第 I 篇；APHRS 針對裝置偵測 AF 的 4S-DDAF 中風預防策略亦見第 II 篇）。

行動心電圖裝置與以 App 為基礎的監測路徑，可以改善消融或電擊整流後 AF 復發的偵測，並促成及時的臨床評估。除了心律偵測，穿戴式加速度計還能客觀測量身體活動量：裝置測得的活動量較高，與較低的新發 AF 及中風風險相關，支持把活動目標納入全面危險因子管理。結構化的落實路徑對於安全判讀資料與適當升級處置非常重要；而人工智慧演算法在亞太地區常規使用之前，必須先在多元的亞洲族群中驗證。

原文 Section 5.3 建議表｜Digital Tools and Remote Monitoring（數位工具與遠距監測；原文因跨欄拆成兩段，此處合併為一張表）

5.4 健康平等與可近性（Health Equity and Access）

AF 照護存在明顯的差距。收入較低與較高的 AF 發生率、較低的 DOAC 處方率、較高的住院與中風風險，以及較差的生活品質相關。研究也顯示，在中低收入國家與鄉村地區，抗凝使用率較低、診斷延遲、消融手術較少，AF 相關死亡則較高（城鄉差距的流行病學詳見本系列第 I 篇）。數位與遠距監測科技雖然有助於早期偵測與長期心律評估，但其效益分配並不平均，取決於裝置是否負擔得起，以及相關科技後勤是否到位。

原文 Section 5.4 建議表｜Health Equity and Access（健康平等與可近性）

六、結論與研究缺口（原文 Section 6）

AF 愈來愈被視為一種進行性的心房心肌病變，這更強化了危險因子管理的核心地位。全面處理共病（高血壓、心衰竭、糖尿病、肥胖）、生活型態因子（飲食、飲酒、缺乏身體活動、吸菸、睡眠呼吸障礙）與心理健康，是整體 AF 照護的基本支柱。在所有共病情境下，以標準風險評估為基礎的個別化中風預防，以及在特殊族群中量身訂做的抗凝，始終是 AF 照護的核心原則。減重 >10%、有氧運動、減少飲酒與戒菸，各自都能獨立減少 AF 負荷與復發。憂鬱、焦慮與慢性壓力與 AF 的發生和結局互為因果，卻仍被低估；常規篩檢與結構化心理介入應納入標準 AF 照護路徑。整合式、多專業的 AF 危險因子門診，已證實能顯著改善指引遵循度、心血管住院率與死亡率。

原文最後列出的研究缺口，也是亞太地區接下來要補的功課：

• 亞太族群專屬的證據仍然有限：最佳飲食型態、較低的 BMI 風險門檻、自體免疫發炎對 AF 基質的影響，以及針對衰弱量身訂做的處置策略。
• GLP-1 受體促效劑與 SGLT2i 在 AF 預防上很有潛力，但試驗結果不一致，需要專門設計的隨機試驗。
• CPAP 能否減少 AF 復發仍無定論，需要檢定力足夠的試驗。
• 未來研究應優先建立納入健康社會決定因素的區域登錄資料，嚴謹評估整合照護模式的成本效益，並確保數位健康工具與遠距監測系統縮小而不是擴大亞太各地醫療體系之間既有的社經與地理差距。

📖 References

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本文以教學為目的整理 2026 APHRS AF 指引 Part IV。原文 Figure 1–4 依創用 CC 姓名標示─非商業性─禁止改作（CC BY-NC-ND）授權原樣轉載，未經任何修改，版權屬原作者：© 2026 The Author(s). Journal of Arrhythmia published by John Wiley & Sons Australia, Ltd on behalf of Japanese Heart Rhythm Society。建議表為教學用的中文摘譯（Class／Level 照錄原文），其餘表格與文字為整理者的評析，並非原文全文翻譯，亦未經 APHRS 審閱。臨床決策請以原文及病人個別情況為準。