2026 APHRS Guidelines on Atrial Fibrillation (III) — 心室速率控制與節律控制

本系列共 4 篇（依原文 Part I–IV 順序）：
（I）流行病學、篩檢偵測與整合照護（Part I）
（II）中風預防：風險評估、DOAC 劑量與特殊情境抗凝（Part II）
（III）心室速率控制與節律控制（Part III）（本篇）
（IV）生活型態危險因子與共病的全面管理（Part IV）

🌟 本篇重點速覽

🌏 APHRS 2026 vs 2024 ESC：立場對照

下表只列出兩份指引都有明確建議、且 2024 ESC 的等級可以從其新增／修訂建議表核對到的項目。

整理自 APHRS 2026 Part III 建議表與 2024 ESC AF 指引（Van Gelder IC, et al. Eur Heart J 2024）的新增／修訂建議表。

一、引言：速率控制與節律控制，從「二選一」到「互補」（原文 Section 1）

心房顫動帶來的負擔來自中風、血栓栓塞、心衰竭（heart failure, HF）與生活品質（quality of life, QOL）下降；盛行率在全球與亞太地區都持續上升，主因是人口老化與心血管危險因子增加。把 AF 當成「心律疾病」來處理時，傳統上只有兩條路：

• 速率控制（rate control）：接受 AF 存在，只把心室反應控制下來。
• 節律控制（rhythm control）：恢復並維持竇性節律。

1.1 為什麼過去「速率控制是預設值」？

AFFIRM、PIAF、HOT CAFÉ、RACE 這幾個早期隨機試驗都顯示兩種策略的死亡率沒有差異，於是「先控速就好」成了許多病人的預設做法。但原文特別提醒：那個年代的節律控制幾乎只能靠抗心律不整藥物（antiarrhythmic drug, AAD），而 AAD 的療效有限、又有心臟外毒性——等於是拿「不夠好的節律控制工具」去和速率控制比，打成平手並不代表節律控制本身沒有價值。

1.2 典範轉移的四個證據來源

1. 導管消融：維持竇性節律的效果遠勝 AAD，陣發性 AF 尤其明顯，並能改善 QOL、降低 AF 負擔（EARLY-AF 長期追蹤、CABANA、日本早期 AF 世代資料）。
2. 早期節律控制：EAST-AFNET 4 顯示，在新診斷 AF 早期開始節律控制，可降低主要心血管不良事件（詳見 3.1 節試驗卡）。也就是說，節律控制若「早做」，好處可能不只是緩解症狀。
3. 統合分析：2024 年一篇隨機試驗統合分析指出，當代的節律控制策略相較於速率控制，可降低心血管死亡、心衰竭事件與中風。
4. 特定族群與認知功能：射出分率保留的心衰竭（heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF）病人可能從節律控制得到較多好處（CABANA 的 HFpEF 分析）；另一篇統合分析顯示節律控制、尤其是消融，可能保護認知功能、降低失智風險。

1.3 但速率控制沒有退場

對年紀較大、症狀輕微、竇性節律不太可能維持、或病人本身不想做節律控制的人，速率控制仍是務實而有效的選擇；RACE II 更證明寬鬆控速在許多病人身上就已足夠（見 2.1 節）。

二、心室速率控制（原文 Section 2）

2.1 適應症與目標心跳

AF 病人常常很晚才就醫，每個人又帶著不同的特質組合，所以「該控速還是該控律」往往不容易決定。最後的決定取決於共病、症狀型態、醫療可近性、病人偏好與預期的長期效益——原文把這些因素整理成 Figure 1，並據此建議以共享決策選擇策略（I C）。

🧭 圖表逐步解析：原文 Figure 1（速率控制 vs 節律控制的決策）

這張圖在回答什麼問題：面對一位 AF 病人，策略要偏向速率控制還是節律控制？圖把考量拆成三塊——左側「病人價值觀與偏好」「醫療可近性」，右側「病人特徵」九列對照表——最後全部收斂到底部紅色橫條的共享決策。

容易踩雷的地方：

速率控制本身是 QOL 與症狀的關鍵決定因素，也能預防心搏過速引發的心肌病變（tachycardia-mediated cardiomyopathy, TMC）——TMC 會造成明顯的左心室功能不全，但控速改善後可逆。問題是：並沒有一個固定的心跳門檻可以預告 TMC 何時發生。心衰竭、心絞痛、二尖瓣狹窄等病人對 AF 時的心搏過速耐受度差，可能需要更嚴格控速；陣發性 AF 則要在「發作時控速」與「轉回竇性時的停頓、竇性期間的症狀性心搏過緩」之間取得平衡。

證據方面：AFFIRM 的速率控制組目標是靜止 ≤80 bpm、6 分鐘步行時 <110 bpm；事後分析中，平均靜止心跳 ≥80 bpm 的次族群死亡率顯著高於 <80 bpm 者。RACE II 則直接隨機比較寬鬆與嚴格控速（見下方試驗卡），兩組主要終點、心臟重塑與 QOL 都沒有差異。因此 2021 年 APHRS 指引已把「以病人為中心、症狀導向的速率／節律決策」納入 AF 整合照護路徑（Atrial fibrillation Better Care, ABC）的「B（better symptom management）」。

原文 Section 2.1 建議表｜Indications and target heart rate（適應症與目標心跳）

2.2 速率控制的藥物

2.2.1 速率控制的目標

原文把速率控制定位為 AF 處置的「基本盤」：只要心室速率偏快，不論是否同時進行節律控制，都要控速。心室速率過快與症狀、血行動力學惡化、TMC、心衰竭進展與死亡增加都有關。即使當代證據已支持新診斷 AF 早期做節律控制，適當的心室速率控制仍是「每一位」病人的必要條件——它可以單獨使用，也可以與節律控制並用；手段則是作用在房室結的藥物，或在選擇性個案做房室結消融（atrioventricular nodal ablation, AVNA）加上永久節律器。

最佳目標心跳到底是多少？證據其實不多。RACE II 支持寬鬆策略，但後續觀察性資料顯示心跳與預後的關係比想像中複雜：

整理自原文 Section 2.2.1 內文（觀察性資料，僅示相關性）。

結論是「太快、太慢都不好」，最佳目標可能因族群而異，所以控速要個人化，考量症狀、心衰竭狀態、共病與整體治療目標；原文也特別提醒要注意出院時與追蹤期間的心跳，並以共享決策定期重新評估。原文把這個概念畫成 Figure 2。

🧭 圖表逐步解析：原文 Figure 2（速率控制的 U 形概念）

這張圖在回答什麼問題：控速是不是越慢越好？答案是否定的——心跳與不良事件風險呈 U 形，目標是找到谷底，而右側方框列出達成「有效控速」的五種工具。

容易踩雷的地方：

原文 Section 2.2.1 建議表｜Goals for rate control（速率控制的目標）

2.2.2 急性速率控制

急性控速要看心室速率、症狀與潛在疾病。血行動力學不穩定、且不穩定是 AF 造成時，第一選擇永遠是電擊整流。藥物則依作用開始的快慢、選擇性、血行動力學作用與禁忌來挑；需要快速控制時，選擇性 β 阻斷劑或鈣離子通道阻斷劑通常比毛地黃類快。

• Landiolol：超短效、高度 β1 選擇性。日本多中心隨機試驗（J-Land 3S）中，它顯著提高敗血症相關心搏過速病人在 24 小時達到目標心跳（60–94 bpm）的比例，並減少新發心律不整。
• Esmolol：另一種短效 β 阻斷劑，證據較有限。
• 因此在血行動力學不穩定的病人，除了整流之外，可考慮短效 β 阻斷劑（esmolol，或可取得時用 landiolol）、amiodarone 或毛地黃類控速；有時需要合併多種藥物。

2.2.3 長期速率控制

長期控速的藥物選項整理在 Table 1：

• 第一線：β 阻斷劑，以 β1 選擇性為佳；其次是非 dihydropyridine 類鈣離子通道阻斷劑（verapamil、diltiazem）。兩類都能有效降低心跳、耐受性好，即使容易低血壓的病人血行動力學表現也不差——但急性或失代償心衰竭要避免鈣離子通道阻斷劑。
• 單一藥物控制不足：可加上強心配醣體（digoxin 或 digitoxin），對靜止心跳特別有效。
• AAD（amiodarone、sotalol）：也有控速作用，但因安全性與其主要角色是節律控制，通常保留給特定病人。
• 合併用藥要小心：心搏過緩、藥物交互作用與不良反應風險都會增加。verapamil 或 diltiazem 一般不要與 β 阻斷劑併用，以免過度心搏過緩、房室傳導阻斷與負向收縮力。長期處置要謹慎滴定、監測毒性並考慮累積藥物暴露。

原文 Part III Table 1｜Acute and long-term rate control agents（急性與長期速率控制藥物）。原表 Nebivolol 的靜脈劑量欄為空白；原表註：HF, heart failure。

原文 Section 2.2.3 建議表｜Acute and long-term rate control（急性與長期速率控制）

2.3 房室結消融（AVNA）

AVNA 技術上簡單、安全，處置相關死亡率低。做完之後心跳規則、控速極佳，代價是病人永久依賴節律器，並承擔少量長期 CIED 併發症風險（感染、導線故障）。

• 術後猝死的教訓：1990 年代 AVNA 後出現比預期多的心室心律不整與心因性猝死，原因被歸咎於心跳驟降伴隨 QT 延長。把節律器下限設快一些、維持術後最初幾個月，就能預防——這就是「AVNA 後起始節律 80–90 bpm」（I C）的由來。
• 左心室功能正常或輕度受損：AVNA＋單腔右心室節律（right ventricular pacing, RVP）比藥物治療更能改善症狀與 QOL；短期追蹤中，LVEF 正常者的心臟超音波左心室功能與死亡率沒有差異。AVNA 也可搭配無導線節律器取代經靜脈節律器，但兩種節律器造成節律引發心肌病變（pacing-induced cardiomyopathy）的風險相近。
• 左心室輕至中度受損：AVNA 後採雙心室節律（biventricular pacing, BVP）比 RVP 更能改善 LVEF 與運動耐受度，並減少心衰竭惡化或住院。

APAF-CRT 把問題推進一步：對曾因心衰竭住院、窄 QRS 的永久性 AF，不論 LVEF，AVNA 加上心臟再同步治療（cardiac resynchronization therapy, CRT）是否優於藥物控速？

傳導系統節律（conduction system pacing, CSP）讓心室以較生理的方式激動，被提倡作為 AVNA 後 BVP 的替代。ALTERNATIVE-AF 收了 50 位 LVEF ≤40%、接受 AVNA 的持續性 AF，隨機先接受 BVP 或希氏束節律（His-bundle pacing）9 個月再交叉；希氏束節律期間 LVEF 的增加幅度小幅但顯著較大。證據仍少，所以只給 IIb B。

接著是「已經裝了 CRT 的 AF 病人要不要加做 AVNA」。CRT 要發揮效果，BVP 比例要盡量接近 100%。非隨機資料的統合分析顯示，CRT 病人加做 AVNA 可大幅改善存活與功能狀態；BVP <90% 者，AVNA 使 CRT 無反應的風險降低 59%，但 BVP 已 >90% 者做 AVNA 並不會提高反應率。CAAN-AF 用隨機試驗檢驗這個假說：

整合起來，AVNA 的定位是：藥物極量仍控不住、節律控制失敗或不適合時的「最後手段」；做了就要想清楚接哪一種節律（LVEF 正常可 RVP，HFrEF 要 BVP，CSP 是替代選項），以及術後最初幾個月把下限設在 80–90 bpm。

原文 Section 2.3 建議表｜Atrioventricular nodal ablation（房室結消融）

三、節律控制（原文 Section 3）

3.1 節律控制的概觀與目標

節律控制的目的是恢復並維持竇性節律，以減少症狀、改善 QOL、預防 AF 進展，並可能改善心血管結果。工具包括電擊或藥物整流、以 AAD 維持竇性節律、導管消融與選擇性的外科介入；選哪一種要個人化，並與危險因子管理、抗凝及共享決策整合在一起。

為什麼過去的試驗看不到節律控制的好處？原文點出三個限制：節律控制開始得太晚、導管消融用得很少、AAD 本身的不良反應抵消了效益。

為什麼現在主張「早」？AF 越來越被視為一種會進展的心房心肌病變，包含電氣、結構與自主神經的重塑。持續的 AF 會縮短心房不反應期、造成纖維化與左心房擴大，讓心律不整更穩固——也就是「AF begets AF」。所以在病程早期維持竇性節律，可能限制不良的心房重塑、降低長期 AF 負擔。觀察性研究與隨機試驗都顯示，越早介入越可能降低 AF 負擔、延緩進展並改善臨床結果；韓國全國世代資料更顯示，早期節律控制合併抗凝與共病／生活型態管理，與較低的中風與新發失智風險相關。

3.1.1 節律控制的四個目標

(1) 緩解症狀、改善 QOL。這是節律控制最一致的效益：心悸、呼吸困難、疲倦、運動不耐與功能下降都會改善；症狀負擔因人差異很大，速率控制足夠卻仍有症狀的人受益最明顯。比較導管消融與 AAD 的隨機試驗，消融在 QOL 與症狀分數上都較好；但症狀輕微或不想做消融的人，藥物仍是合適選擇。值得注意的是，2026 年雙盲的 PVI-SHAM-AF 發現，導管消融在 6 個月時的 AF 相關 QOL 並沒有優於假手術（見 3.4.1 節試驗卡）——所以決策仍要以病人為中心、依症狀導向。

(2) 預防 AF 進展。AF 常由陣發性進展到持續性、再到長期持續性。早期節律控制可能降低 AF 負擔、延緩進展；維持竇性節律能減少心房牽張、神經荷爾蒙活化與結構重塑。危險因子修正——控制體重、治療阻塞性睡眠呼吸中止、控制血壓、減少飲酒——對降低復發、提升節律控制成效扮演關鍵角色。

(3) 改善心臟功能。AF 可能導致 TMC 並使心衰竭惡化；恢復竇性節律可以改善心室功能，射出分率降低的心衰竭尤其明顯。CASTLE-AF、CASTLE-HTx 與 CABANA 的次族群分析都顯示，選擇性的心衰竭病人做導管消融有較好的結果。原文進一步指出：有症狀 AF 合併晚期（advanced）HFrEF，包括正在評估心臟移植或左心室輔助器植入的病人，應考慮導管消融以降低 AF 負擔、可能改善心衰竭結果——前提是不能因此延誤進階心衰竭治療。

跨篇對照：本系列第 IV 篇對「AF 合併 HFrEF（LVEF ≤40%）的選擇性病人，尤其可能是心搏過速引發心肌病變者」的導管消融給 I B；本篇對「AF 相關心肌病變或 HFrEF」的節律控制（不限手段）給 I A。兩者對象與手段的範圍不同，引用時要講清楚是哪一條。

(4) 減少 AF 相關併發症。維持竇性節律可能降低 AF 負擔，進而降低中風、心衰竭住院與心血管死亡風險；但不論採哪一種節律策略，抗凝仍是中風預防的基石，維持竇性節律只是在選擇性族群中可能改善整體心血管結果。

3.1.2 誰適合節律控制

病人選擇要考慮症狀負擔、AF 持續時間、共病、結構性心臟病、病人偏好與維持竇性節律的機會。原文列出特別適合節律控制的五種人：

• 速率控制足夠仍有症狀者
• 共病少的年輕病人
• 新診斷的 AF
• AF 是心室功能不全原因之一的心衰竭病人
• 速率控制困難或耐受不良者

原文 Section 3.1.2 建議表（原文跨頁續表，已併為一表）｜Patient selection for rhythm control（節律控制的病人選擇）

3.2 電擊整流與藥物整流

整流（cardioversion）是用直流電擊（電擊整流）或抗心律不整藥物（藥物整流）把 AF 轉回竇性節律。它的用途不只是急性緩解症狀，還包括：啟動節律控制治療、作為長期節律管理的一部分、確認症狀與心律的關聯，以及在懷疑心律不整引起心肌病變時，評估恢復竇性節律後左心室功能是否改善。整流在新發 AF、心房結構重塑輕微、沒有明顯心房擴大的人最有效；但若沒有後續的維持治療或危險因子修正，復發率仍然很高。

3.2.1 血栓栓塞風險與抗凝

整流會增加血栓栓塞風險，來源有二：原本已存在的心房血栓被打出去，以及恢復竇性節律後心房機械功能暫時受到抑制（atrial stunning）而新形成血栓。因此：

• AF >24 小時，或持續時間不明／不確定：整流前至少 3 週有效抗凝；或採影像導引策略，以經食道心臟超音波（transesophageal echocardiography, TEE）或顯影電腦斷層（computed tomography, CT）排除左心房血栓後再整流。
• 整流後：不論基礎中風風險，一般都要再抗凝至少 4 週，因為心房機械功能暫時失調。
• AF <48 小時者，過去也有在立即開始抗凝下直接整流的做法，特別是中風風險較低的病人。
• 長期是否抗凝，依 CHA₂DS₂-VASc 分數決定——這是依心衰竭、高血壓、年齡、糖尿病、中風或暫時性腦缺血病史、血管疾病與性別累計的中風風險計分（詳見本系列第 II 篇）。

原文 Section 3.2.1 建議表｜Thromboembolic risk and anticoagulation（整流的血栓栓塞風險與抗凝）

3.2.2 電擊整流

• 最有效、最快的恢復竇性節律方法，成功率 80%–90%，取決於 AF 持續時間、心房大小與結構性心臟病；血行動力學不穩定時是首選。
• 做法：鎮靜或麻醉下給予同步直流電擊；雙相去顫器效果較好、所需能量較低，較受偏好。電極位置（前後位或前側位）與足夠的能量是成功的重要因素；證據顯示一開始就給固定最大能量比逐步加量的方案更能恢復竇性節律。
• 成功的預測因子：AF 持續時間較短、左心房較小、沒有結構性心臟病、事先接受足夠的 AAD；AAD 預處理可提高成功率並減少早期復發。
• 併發症：整體安全、併發症率低，可能包括血栓栓塞、心律不整（心搏過緩或心室心律不整）、皮膚灼傷與鎮靜相關併發症；適當的病人選擇與確實遵守抗凝流程可大幅降低風險。

3.2.3 藥物整流

藥物整流用 AAD 恢復竇性節律，特別適合新發 AF 或無法立即電擊時。選藥取決於有無結構性心臟病：明顯結構性心臟病用 Class III 藥物。對發作不頻繁、有症狀的陣發性 AF，可採病人自行服用的「口袋藥」策略（pill-in-the-pocket, PIP），但第一次服用應在有監測的環境下進行。藥物整流的效果一般不如電擊，但不需要鎮靜，可在門診或急診執行。

整流後復發很常見，特別是在最初幾週。減少復發的策略有三：開始 AAD、選擇性病人早期導管消融、積極修正危險因子。

原文 Section 3.2.3 建議表｜Electrical and pharmacological cardioversion（電擊與藥物整流）

3.3 以 AAD 維持竇性節律

3.3.1 AAD 的角色演變

早期隨機試驗顯示，用 AAD 做節律控制並不比速率控制更能降低死亡或重大心血管事件，這個結論長期被當成教條。但在「診斷後早期開始節律控制可降低重大心血管事件」的證據之後，陸續研究更顯示可能有更廣的好處，包括缺血性中風的次級預防、腎衰竭與失智，而且在 <75 歲的病人可能特別明顯。這些結果讓 AF 被理解為一種會進展的結構性與全身性疾病，而不只是電氣異常。原文特別強調，EAST-AFNET 4 介入組約 87% 用的是 AAD——早期節律控制在實務上主要是靠 AAD 落實的。

隨著 AAD 與抗凝的安全使用方式確立、消融技術大幅進步，近年指引擴大了節律控制的範圍。早期節律控制的兩大主力——AAD 與導管消融——應視為互補而非互斥：消融維持竇性節律的效果優於 AAD，但 AAD 仍是重要的協同策略，可用在消融之前，或消融後復發的病人。

3.3.2 長期維持竇性節律的選藥

開始 AAD 前，必須先仔細評估可逆的誘發因素與共病。選藥不只看療效，更要看安全性，依當代實證指引做風險效益評估與共享決策（Figure 3）。所有 AAD 都可能有心臟或心臟外的不良反應，因此原文的原則是：處方以安全性優先於療效。

🧭 圖表逐步解析：原文 Figure 3（長期維持竇性節律的選藥與復發處理）

這張圖在回答什麼問題：決定走節律控制之後，第一步用哪一種 AAD？什麼情況直接做導管消融？用藥或消融後復發又該怎麼辦？

容易踩雷的地方：

3.3.2.1 陣發性或持續性 AF

• 陣發性 AF、無結構性心臟病：IC 類 AAD 可作第一線。發作不頻繁、新近發作的陣發性 AF，可用單次自行口服的 PIP 策略。但事先要篩檢竇房結功能不全、房室傳導異常與 Brugada 症候群，選擇性病人宜先在院內驗證。
• 持續性 AF、無結構性心臟病：可考慮 IC 類藥物或 dronedarone；合併冠狀動脈疾病時，dronedarone 可視為安全的選項。
• 用 IC 類藥物時一定要併用房室結阻斷藥，以免 AF 轉成心房撲動後出現 1:1 房室傳導。

本節建議表聚焦在「藥物整流用哪一種藥」：

原文 Section 3.3.2.1 建議表｜Paroxysmal or persistent AF（陣發性或持續性 AF：藥物整流的選藥）

3.3.2.2 HFrEF 病人

低劑量 amiodarone 維持竇性節律的效果優於 sotalol 或 IC 類藥物，但因長期毒性，在一般 AF 族群通常是第二線；在 HFrEF 病人則可當第一線。

Dofetilide 是另一個可用於 HFrEF 的 Class III AAD，屬於選擇性的快速延遲整流鉀電流（rapid component of the delayed rectifier potassium current, IKr）阻斷劑。它引發多形性心室心搏過速（torsade de pointes, TdP）的風險報告為 1.3%–3.3%，而且多數發生在開始用藥後 3 天內，所以建議住院起始。

3.3.2.3 Sotalol

Sotalol 屬 Class III AAD，但每日劑量 <240 mg 時以 β 阻斷作用為主。因為與 QT 延長及可能增加死亡率有關，它只有 Class IIb。有下列危險因子者應強烈考慮住院起始：校正 QT 間期臨界或延長、低血鉀或低血鎂、腎功能不全、高齡、女性、心搏過緩、併用其他延長 QT 的藥物。反過來說，肝功能不全的病人可把 sotalol 當替代選項。

3.3.3 住院起始

• 女性：症狀負擔常比男性高，卻較偏好藥物而非消融；但女性發生 AAD 相關致心律不整事件的風險也較高。
• PIP：常建議第一劑在醫療院所、在醫療監督下服用。
• Sotalol 門診起始：近期研究顯示，經過謹慎挑選的低風險病人，在結構化流程下搭配遠距心電圖（electrocardiogram, ECG）或 CIED 監測，門診起始是可行的；但只能在組織完善的醫療系統中考慮。

3.3.4 AAD 的追蹤

• AAD 節律控制可使 AF 復發減少約 20%–50%。但復發不一定代表治療失敗——症狀與 AF 負擔降低本身就可能延緩進展、減少併發症。
• 使用 Class I AAD 時若 AF 轉成心房撲動，可能出現 1:1 房室傳導、增加致心律不整風險，所以必須併用房室結阻斷藥。
• 明顯傳導系統疾病者不建議使用 AAD（Class III）；一般不建議合併多種 AAD，特別是 sotalol＋amiodarone 可能增加死亡率。
• dronedarone 用於永久性 AF 控速是禁忌（增加心衰竭、中風與心血管死亡，Class III）。
• 要密切注意藥物交互作用；正在接受抗癌治療的病人尤其要監測 QT 延長。

原文 Section 3.3.4 建議表｜AAD follow-up（AAD 的追蹤與長期選藥）

整理自原文 Section 3.3 內文、Figure 3 與建議表（本表為整理，非原文表格）。

3.3.5 上游與輔助治療

AF 不只是電氣異常，而是全身性疾病，潛在危險因子的管理是節律控制成功的關鍵。原文認為最有效的上游治療是：減重、治療阻塞性睡眠呼吸中止、控制血壓、最佳化心衰竭治療。消融後最初 2–3 個月使用 AAD 可減少早期復發，但對晚期復發影響有限；因此生活型態與危險因子管理是同時提升 AAD 與消融效果的必要輔助治療。

3.3.6 小結

所有合適的 AF 病人，都應與他們討論整流、AAD、導管消融或外科消融的風險與效益，並考慮節律控制。AAD 治療中復發 → 應考慮導管消融；消融後症狀性復發 → 可考慮加上 AAD。AF 是會進展的全身性疾病，AAD 是整合節律控制策略的核心支柱之一，而不是單獨存在的治療。

3.4 以導管消融做節律控制

3.4.1 病人選擇與時機

AAD 無效或無法耐受的陣發性或持續性 AF：多個隨機對照試驗顯示，導管消融在減少復發、改善症狀與 QOL、減緩 AF 進展上，整體優於 AAD。兩個假手術對照試驗則給出不同答案——SHAM-PVI 顯示 PVI 在 6 個月時降低 AF 負擔並改善症狀與 QOL；PVI-SHAM-AF 卻發現在 6 個月 AF 相關 QOL 上沒有優於假手術。

第一線消融：陣發性 AF 已有多個隨機試驗（EARLY-AF、STOP AF First、RAAFT-2、MANTRA-PAF 等）證明第一線消融比 AAD 更有效；持續性 AF 的第一線消融過去主要靠觀察性研究支持，2026 年的 AVANT GUARD 才提供直接的隨機證據：

另外，AF 終止時出現心搏過緩或竇性停頓（俗稱 tachy-brady）的病人，觀察性研究顯示導管消融可改善症狀、減少植入節律器的需要（IIa C）。

時機：證據有限。觀察性研究對「早消融是否比晚消融好」結果分歧；一個小型隨機試驗顯示，在最佳化藥物治療下把消融延後 12 個月，與 1 個月內就消融相比，無心律不整存活並沒有顯著差異。

典型心房撲動：成功率高、併發症低，導管消融被廣泛接受為第一線治療（I A）。但撲動消融後再發生 AF 很常見；數個隨機試驗顯示預防性 PVI 可能減少撲動消融後的 AF，也有多個風險分數用來挑選可能受益者，但沒有任何研究證明能改善硬終點；只有一個小型觀察性研究提示，合併心衰竭的典型撲動病人做預防性 PVI 可能減少心衰竭住院。

🧭 圖表逐步解析：原文 Figure 4（導管消融的病人選擇與時機）

這張圖在回答什麼問題：哪些 AF 病人該做導管消融？什麼情況可以不先試 AAD、直接把消融當第一線？

容易踩雷的地方：

原文 Section 3.4.1 建議表（原文跨頁續表，已併為一表）｜Patient selection and timing（導管消融的病人選擇與時機）

3.4.2 消融策略與能量來源

PVI 仍是 AF 導管消融的基石，多個隨機試驗證實有效。肺靜脈以外，上腔靜脈（superior vena cava, SVC）、界脊（crista terminalis）、卵圓窩與心耳等處的非肺靜脈病灶也可能啟動 AF。術中找到可重現的非肺靜脈觸發點並針對消融，可能減少復發；但「經驗性」（empirical，沒有看到觸發就先做）的非肺靜脈消融，隨機試驗結果大多是中性的。

原文把目前的基質改造策略分成三類（Figure 5）：

1. 解剖性消融：線性消融、左心房後壁隔離、Marshall 靜脈介入。結果有爭議——源自外科 Maze 手術概念的線性消融在 STAR AF II 並未改善結果（589 位持續性 AF，18 個月無 AF：單純 PVI 59%、PVI＋複雜碎裂電位消融 49%、PVI＋線性消融 46%，P=0.15）；但 VOM 酒精注射（不論是否合併線性消融）在 VENUS 與 PROMPT-AF 改善了持續性 AF 的結果。兩者的差異凸顯「線性消融一定要做到傳導阻斷」。後壁隔離同樣未能顯示一致的效益，一部分原因是現有能量無法造成透壁且持久的病灶。
2. 針對低電壓區或疤痕：以影像導引、特別是磁振造影（magnetic resonance imaging, MRI）延遲顯影來消融纖維化，並未一致改善結果；竇性節律下定位到的低電壓區消融，各研究結果不一——低電壓區不一定等於纖維化疤痕，而且各研究對低電壓區的定義與定位方法差異很大。不過有幾個研究提示年長者可能從額外的低電壓區改造中得益，而 2026 年的 IDEAL-AF 證實，對有明顯低電壓區的持續性 AF，個人化的低電壓區消融可改善心律結果與 QOL，且不增加嚴重不良事件。
3. 依電位特徵或活化型態導引：複雜碎裂心房電位、旋轉驅動源（rotational drivers）、心房離散（dispersion）消融，早期觀察性研究看似有望，後續隨機試驗都未能證明一致效益。TAILOR-AF 以人工智慧導引的離散定位改善了持續性 AF 的無 AF 存活，但效益沒有延伸到包含心房心搏過速復發的合併終點。

能量來源：射頻、冷凍氣球與 PFA 是最常用的三種。單做 PVI 時，目前證據沒有顯示哪一種能量明顯較優。值得注意的是，PVI 以外附加策略的證據大多來自射頻消融；PFA 能否帶來相同或更大的效益，仍需研究——2026 年的 PIFPAF-PFA 就是第一個答案：

🧭 圖表逐步解析：原文 Figure 5（持續性 AF 的消融策略）

這張圖在回答什麼問題：持續性 AF 在 PVI 之外有哪些「加做」的選項？它們分別在左心房的哪裡、對應哪一條建議？

容易踩雷的地方：

原文 Section 3.4.2 建議表（原文跨頁續表，已併為一表）｜Ablation strategy and energy sources（消融策略與能量來源）

3.4.3 手術全期處置

• 術前抗凝：多個研究顯示，血栓栓塞風險較高的 AF 病人，術前至少 3 週不中斷或最小中斷的抗凝可降低手術全期缺血性中風與血栓栓塞。
• 術前影像：即使抗凝適當，左心房／左心耳血栓的盛行率仍有 1.3%–7.6%，顯示術前心臟影像的潛在價值；但也有觀察性研究指出，口服抗凝血劑（oral anticoagulant, OAC）服藥順從性良好的病人，不例行做影像排除血栓、直接進行消融，併發症風險也很低。
• 術後抗凝：觀察性研究顯示，術後持續抗凝至少 2 個月與較低的手術全期缺血性中風和血栓栓塞相關。
• 血管穿刺併發症是最常見的手術全期不良事件，可用超音波導引穿刺減少。ULYSSES 隨機試驗（986 人，第一次期中分析即因療效提前終止）中，超音波導引靜脈穿刺把血管併發症從 3.3% 降到 0.6%（RR 0.19；95% CI 0.05–0.63），誤穿動脈也從 16% 降到 2%。
• 整體安全性：當代登錄與隨機試驗的手術全期嚴重不良事件約 3.0%–7.0%，30 天死亡率極低（<0.1%）；安全性與術者經驗、醫院處置量密切相關。
• PFA 的獨特安全面向：心房食道瘻管與膈神經損傷在 PFA 很少見，但出現了 PFA 特有的問題，例如冠狀動脈痙攣與溶血，與熱能消融的併發症型態不同，需要更有系統的評估。

原文 Section 3.4.3 建議表（原文跨頁續表，已併為一表）｜Periprocedural management（手術全期處置）

跨篇對照：本系列第 II 篇對「血栓栓塞風險較高、已抗凝的 AF 病人，在整流或導管消融前選擇性做 TEE」同樣給 IIa B，兩篇一致。

3.4.4 消融後處置

短期 AAD 與空白期：消融後短期使用 AAD，可減少空白期（blanking period）內的早期復發與相關住院（IIa A），但這個好處無法延續到 6 個月時的復發率。傳統上把消融後前 3 個月定義為空白期，但新證據顯示，這 3 個月中較晚出現的復發可預測日後的長期復發，因此最適當的空白期長度仍不確定。熱能消融造成的組織發炎是設定空白期的主要機轉依據，而 PFA 造成的發炎很輕微；近期研究也顯示 PFA 後的早期復發與之後的復發相關——在 PFA 時代，空白期的概念與長度可能需要重新思考。空白期過後若有症狀性復發，再次消融或 AAD 可改善症狀並提高無 AF 比例（I B）。

成功消融後還要不要長期抗凝？血栓栓塞風險較高者，觀察性研究結論分歧。兩個隨機試驗與一篇系統性回顧提供了新的資料：

系統性回顧（32 篇研究、271 808 位病人）顯示，消融後停用 OAC 整體上不會顯著改變血栓栓塞或死亡，但重大出血明顯減少；然而 CHA₂DS₂-VASc >2 的病人停藥會顯著增加血栓栓塞，0–2 分者，以及持續維持竇性節律者，結果則與整體分析一致。原文的結論是：AF 負擔是血栓栓塞風險的核心，持續有效的節律控制對引導抗凝策略十分重要。

原文 Section 3.4.4 建議表｜Post-ablation management（消融後處置）

跨篇對照：本系列第 II 篇也有一條消融後停用 OAC 的建議（IIb A），條件寫的是「估計中風風險低（例如 CHA₂DS₂-VASc 0–2）、確保完整的心律監測並經共享決策」；本篇則寫「低至中度風險、消融後 ≥1 年無復發」。兩篇等級一致、條件互補，實務上兩組條件都要滿足較為穩妥。

3.5 用 CIED 預防與治療 AF

AF 在裝 CIED 的病人中不只是常見，更是不良結果的重要決定因素。早期隨機證據就顯示節律模式本身會影響 AF 的發生：MOST 試驗中，雙腔節律的 AF 發生率低於單純心室節律，凸顯房室同步的重要。後續分析進一步發現，RVP 比例越高，AF 與心衰竭風險越高——節律造成的電氣與機械不同步可能促進心房重塑。同時，ASSERT 試驗證實，即使是裝置偵測到的亞臨床 AF，也與中風和全身性栓塞風險顯著增加相關。這些都構成「對需要 CIED 的病人預防 AF 發生與進展」的理由。

然而，以節律器為基礎的策略在隨機試驗中結果分歧。原文把隨機試驗與高品質統合分析整理成 Table 2：

原文 Part III Table 2｜Pacemaker strategies for prevention of AF onset/progression: Evidence summary table（預防 AF 發生／進展的節律器策略：證據總表）。原表註：只納入評估節律器預防 AF 策略的隨機對照試驗與高品質統合分析，排除機轉性與觀察性研究；括號內為 PubMed PMID。縮寫：APP, atrial preference pacing；AT, atrial tachycardia；ATP, antitachycardia pacing；DDD, dual-chamber pacing；DDDR, rate-responsive dual-chamber pacing；DDDRP, dual-chamber pacing with atrial preventive pacing and antitachycardia pacing；MVP, managed ventricular pacing；RAA, right atrial appendage；RV, right ventricle；SND, sinus node dysfunction；VP, ventricular pacing。

原文從 Table 2 歸納出幾個結論：

• 心房節律演算法（超速節律、預防性節律）大多無法一致地減少 AF 的發生或進展，只有少數研究對 AF 負擔有小幅效果。
• 改變心房導線位置（例如心房中隔節律）沒有明顯優於傳統右心耳節律；改變右心室導線位置也一樣，所以單靠導線位置不能當作預防 AF 的策略。
• 減少不必要的 RVP 效果較有希望（但仍屬中等）：SAVE PACe 中，1065 位竇房結疾病、房室傳導正常的病人改用最小化心室節律後，心室節律比例中位數從 99.0% 降到 9.1%，持續性 AF 由 12.7% 降到 7.9%（HR 0.60，95% CI 0.41–0.88）。MINERVA 則顯示單做心室節律最小化不夠（主要終點 HR 0.89，95% CI 0.77–1.03），要合併心房預防性節律與心房抗心搏過速節律，才把全死因死亡、心血管住院或永久性 AF 的複合終點從 26.5% 降到 19.8%（HR 0.74，95% CI 0.55–0.99），永久性 AF 的 HR 更低到 0.39（95% CI 0.21–0.75）。隨機試驗統合分析顯示心室節律最小化可使持續性 AF 小幅減少（OR ≈ 0.74）。
• 整體觀點：單一手段通常不足以預防 CIED 病人的 AF，需要同時處理心房與心室兩端致心律不整基質的整合策略——合併式節律策略效果較好就是證據。
• 新興方式：CSP 與 Bachmann 束節律是較符合生理的節律方式，可能有預防 AF 的潛力，但缺乏有力的隨機證據；原文也提到結合心房切片組織學評估與性別差異研究，可能是理解 CIED 病人心房心肌病變進展的關鍵。

原文 Section 3.5 建議表｜CIEDs for the prevention and treatment of AF（以 CIED 預防與治療 AF）

3.6 混合式與外科消融

3.6.1 心臟手術時同時做外科消融

• 二尖瓣手術：證據最充分。隨機試驗與統合分析都顯示，加做外科消融可顯著提高無 AF 比例（I A）。
• 其他心臟手術：包括冠狀動脈繞道手術（coronary artery bypass grafting, CABG）、其他瓣膜手術與主動脈手術；同時做外科消融與較好的臨床結果相關，包括長期存活；觀察性資料也顯示存活改善、中風風險下降（IIa B）。
• 安全性：在各種心臟手術中都已確立，但外科消融與較高的永久節律器植入率相關，尤其是雙心房 lesion set 相較於只做左側。

3.6.2 單獨的 Cox-Maze IV 手術

單獨進行的 Cox-Maze IV（包括微創方式）長期結果優異：即使是進展期 AF，1 年無心房心律不整約 94%，5–10 年 77%–89%；手術全期死亡率很低（約 0%–0.7%）。但它仍是侵入性手術，主要保留給選擇性的頑固型 AF 病人。

3.6.3 單獨的外科／混合消融

單獨外科消融是節律控制的一個選項，特別適用於導管消融失敗、或不太可能達到持久成功的持續性或長期持續性 AF。當代方式包括胸腔鏡心外膜消融，以及結合心外膜與心內膜的混合（hybrid）方式——胸腔鏡混合消融與 convergent 手術，兩者的差異整理在 Table 3：

原文 Part III Table 3｜Comparison of thoracoscopic and convergent hybrid ablation for atrial fibrillation（胸腔鏡與 convergent 混合消融的比較）。原表縮寫：CTI, cavotricuspid isthmus；LAA, left atrial appendage；PVI, pulmonary vein isolation。

早期結果主要來自有經驗中心的觀察性研究，持續性 AF 的成功率約 70%。混合消融的併發症率 6.5%–12.3%，約為導管消融的 2.0–3.6 倍，但重大併發症仍相對少見（0.3%–1.7%）。比較導管與外科／混合消融的隨機試驗整理在 Table 4：

原文 Part III Table 4｜Randomized controlled trials of catheter vs. surgical/hybrid AF ablation（導管 vs 外科／混合 AF 消融的隨機對照試驗）。原表縮寫：CA, catheter ablation；LAD, left atrial diameter；LS-PeAF／LSPAF, long-standing persistent AF；MIPI, minimally invasive pulmonary vein isolation；PeAF, persistent AF；QALYs, quality-adjusted life-years。

兩個常被引用的混合消融試驗數字：CONVERGE（153 人，2:1 隨機）12 個月主要療效 67.7% vs 50.0%（P=0.036），convergent 組 30 天內主要安全事件 7.8%（7 天內 2.9%、8–30 天 4.9%）；CEASE-AF（154 人）見上方疑點框。

一篇納入上述隨機試驗的貝氏網絡統合分析（n=877）以導管消融為參考；貝氏分析用可信區間（credible interval, CrI）表示不確定性。無心房心搏過速性心律不整的合併 OR（pooled network OR）為：胸腔鏡混合消融 4.95（95% CrI 2.16–13.46）、單純胸腔鏡消融 2.23（95% CrI 1.23–4.48）、convergent 手術 2.23（95% CrI 0.90–6.69；跨過 1），短期死亡、中風或重大出血沒有明顯增加。

但原文也提出三點保留：(1) 當代導管消融技術（進階定位系統、PFA）持續提升病灶持久性；(2) 心內膜消融中 PVI 以外的 lesion set 效益都未證實，更廣泛的外科 lesion set 理由也不確定；(3) 自主神經節消融與左心耳隔絕都不會改善無心律不整存活，不過左心耳隔絕可能降低中風風險。結論：單獨的外科消融——特別是胸腔鏡混合消融——可用於選擇性的持續性或長期持續性 AF，尤其是導管消融失敗或心房基質已進展者，且應在有經驗的中心進行。

原文 Section 3.6 建議表｜Hybrid and surgical ablation approaches（混合式與外科消融）

四、特殊族群（原文 Section 4）

4.1 血行動力學不穩定的病人

AF 合併血行動力學不穩定時，要先分清楚兩種情境，因為處置完全不同：一是 AF 本身造成血行動力學惡化；二是病人本來就因重症而不穩定，AF 只是附帶現象。急性或重症病人建議以個人化方式快速控律或控速。

4.1.1 AF 是不穩定的主因

• 需要節律控制。血行動力學嚴重或快速惡化時，緊急電擊整流是首選，這點有廣泛共識。
• 但單做電擊整流，早期 AF 復發的風險很高；若無法維持竇性節律，可能要轉為速率控制。
• 除非有禁忌，應考慮靜脈 AAD 以減少復發：靜脈 amiodarone 是第一線，特別是左心室功能受損或有結構性心臟病者；血行動力學尚有餘裕時，單用靜脈 amiodarone 也可能完成藥物整流；沒有結構性心臟病、心臟功能正常者可考慮 Class I AAD，但在血行動力學不穩定的情境很少使用。

4.1.2 AF 是重症的附帶現象

這時處置重點是治療潛在問題：矯正電解質異常、以適當鎮靜降低交感張力、治療感染或其他誘發因素。許多急性重症病人在原因處理好之後，AF 會自行恢復；在這個情境下，速率控制是主軸。

• Landiolol：超短效 β1 選擇性阻斷劑，能有效降低心跳且對血行動力學影響很小。胸腔／心臟手術後 AF 的試驗中，它的控速效果與恢復竇性節律的比例都優於 diltiazem；在心室反應快、心臟功能下降的病人，它也比 digoxin 更有效，且不良事件未增加。另一個選項是短效的 esmolol。
• Amiodarone：負向血行動力學作用有限，重症病人也可用來控速。
• Digoxin：心臟功能下降時可用，但在交感張力高的時候效果較差，常作為 β 阻斷劑的輔助。
• 鈣離子通道阻斷劑：左心室功能保留時可用，但收縮功能降低（LVEF <40%）時禁用。
• 一個多中心加護病房世代研究中，amiodarone 與 β 阻斷劑的控速效果相近，且都優於 digoxin 與鈣離子通道阻斷劑。

原文 Section 4.1 建議表｜Management of unstable patients（血行動力學不穩定病人的處置）

4.2 早發型 AF

年輕時發生的 AF 需要全面評估，包括家族史與潛在心血管疾病。在年輕人身上，AF 可能是遺傳性心肌病變或原發性心律不整症候群的早期表現，而不是一般危險因子造成的。

• 預後：早發型 AF 與長期較高的心肌病變、中風、心衰竭與死亡風險相關；沒有重大共病的年輕病人，AF 可能早於明顯的心室心肌病變出現。節律控制也比較棘手——好幾種 AAD 有禁忌或副作用，長期 amiodarone 的累積心臟外毒性尤其是問題。
• 遺傳背景：AF 發病年齡 <35 歲的病人中，約 6%–7% 帶有心肌病變或心律不整相關基因的罕見高衝擊變異；發病越早，偵測到致病變異的比例越高。其中與 AF 關聯最強的是編碼 titin 蛋白的基因（titin gene, TTN）。很多變異與心室心肌病變的致病變異重疊，被歸為致病或可能致病；離子通道基因的變異也與早發型 AF 有關，顯示 AF 可能屬於更廣泛的遺傳性心律不整光譜。
• 基因檢測的角色：主要目的是找出遺傳性心肌病變或心律不整症候群的致病變異帶原者。找到之後可以更密切追蹤早期心肌病變（心電圖異常、影像上的細微結構變化），並指引處置——生活建議、選藥，選擇性個案甚至提早考慮植入式心臟整流去顫器（implantable cardioverter-defibrillator, ICD）。近期世代中，基因檢測陽性者有超過一半的臨床處置因此改變。
• 誰該檢測：早發型 AF 沒有統一定義。目前資料顯示以 <45 歲為門檻有意義的診斷率：用廣泛基因組合約 8%–10%、只用高可信度基因（主要是 TTN）約 5%。檢測應在完整臨床評估之後考慮。支持檢測的因素：發病年齡非常早、AF 或心肌病變家族史、臨床或影像提示心室心肌病變。反之，合併肥胖、高血壓、久坐或睡眠呼吸中止等常見危險因子的 AF，比較可能是多因素造成，基因檢測的資訊價值較低。

原文 Section 4.2.4 建議表｜Patient selection for genetic testing（早發型 AF 的基因檢測）

4.3 運動員

隨著耐力運動人口增加，運動相關 AF 越來越常見。處置要在心血管與血栓栓塞風險，以及運動員想維持高水準表現之間取得平衡。

• U 形或 J 形關係：規律的輕至中度運動一致地降低 AF 風險；長時間高強度耐力運動則增加風險——中年男性耐力運動員發生 AF 的風險是久坐者的 2–10 倍。
• 高風險運動：高動態、高心血管負荷的耐力運動，包括馬拉松、超級耐力賽、競技自行車、三鐵、划船與越野滑雪。瑞典 Vasaloppet 世代研究追蹤 52 755 位長距離越野滑雪者，發現劑量反應關係：完賽次數越多、完賽時間越快，AF 風險越高。
• 機轉：長期耐力訓練造成的生理適應——左心房擴大、迷走張力增加、靜止心搏過緩、心房不反應期縮短；反覆極度用力還可能造成心房牽張、發炎，甚至心肌纖維化，共同形成致心律不整的基質。

中風預防：運動員的中風風險一樣用 CHA₂DS₂-VASc 評估；符合條件者一般優先使用 DOAC，而不是維生素 K 拮抗劑（vitamin K antagonist, VKA）。抗凝的特殊挑戰在於接觸性或高創傷風險運動：接受治療劑量抗凝的運動員應避免橄欖球、武術等接觸性運動，以及下坡登山車、某些形式滑雪等高創傷風險運動，以免重大出血——所以要共享決策。

速率控制常讓運動員難以接受：β 阻斷劑與非 dihydropyridine 類鈣離子通道阻斷劑會鈍化運動時的心跳反應、降低最大運動能力與最大攝氧量、造成疲倦；而且依世界運動禁藥管制組織（World Anti-Doping Agency, WADA）規定，β 阻斷劑在射箭、射擊等精準型運動中是禁藥。迷走張力高的運動員用房室結阻斷藥也特別容易心搏過緩。

節律控制通常較受偏好，特別是想繼續高強度訓練或比賽的有症狀運動員：

• 發作不頻繁的陣發性 AF，無結構性心臟病者可考慮 IC 類藥物（flecainide 或 propafenone）的 PIP；但藥效作用期間要避免激烈運動，因為 IC 類藥物可能把 AF「整理」成心房撲動，在交感活化時出現 1:1 房室傳導。
• 導管消融已成為重要的節律控制策略，PVI 仍是基石。觀察性研究中，Calvo 等人發現耐力運動員做 PVI 的無 AF 比例與非運動員大致相當，長期成功率約 70%–85%（取決於追蹤時間與是否需要再次處置）；Koopman 等人也證實射頻消融有效，但部分人需要再次處置。長期耐力訓練可能伴隨心房擴大、纖維化，心房撲動或非肺靜脈觸發點也較常見，所以有些運動員需要 PVI 以外的消融或再次處置。成功的消融能讓運動員擺脫影響表現的長期藥物。
• 重返運動：個人化；術後充分恢復後可逐步恢復訓練，完全回到競技通常在空白期（約 3 個月）之後，且沒有臨床上明顯的心律不整復發、也沒有其他禁忌。

原文 Section 4.3 建議表（原文跨頁續表，已併為一表）｜Athletes（運動員）

4.4 WPW 與預激症候群

沃夫-巴金森-懷特症候群（Wolff–Parkinson–White, WPW）是因為存在房室副傳導路徑，讓心房衝動繞過房室結、提早激動心室（心室預激）。一般人口中 WPW 心電圖型態的盛行率約 0.1%–0.3%，很多人沒有症狀。WPW 病人中 AF 相對常見，盛行率約 10%–30%，特別是有症狀的房室迴旋性心搏過速（atrioventricular re-entrant tachycardia, AVRT）且有明顯預激者。

4.4.1 高風險特徵評估

• 臨床高風險特徵：曾暈厥、記錄到預激型 AF、極快的心悸、曾心跳停止被救回、心因性猝死家族史、先天性心臟病（例如 Ebstein 畸形），以及從事競技運動或暈厥可能危及自己或他人的高風險職業。
• 非侵入性檢查：連續心電圖或動態監測中預激間歇消失，或運動測試中預激突然消失，表示副傳導路徑不反應期較長，一般視為低風險；反之，運動中預激持續存在，可能表示該路徑能快速順向傳導，應考慮侵入性電生理檢查。
• 侵入性電生理檢查是最確定的風險分層方法。高風險電生理特徵：AF 時最短預激 RR 間期 ≤250 ms、副傳導路徑順向有效不反應期短（常用 ≤240–250 ms）、可誘發 AVRT 或 AF、存在多條副傳導路徑。有這些特徵者，即使症狀有限，一般也應考慮導管消融，特別是已發生過預激型 AF 的人。

4.4.2 預激型 AF 的急性處置

• 血行動力學不穩定（低血壓、暈厥、心衰竭、心肌缺血或意識改變）：立即同步電擊整流。
• 血行動力學穩定：用藥目標是減慢副傳導路徑的傳導並恢復竇性節律。原文一般建議（可取得時）靜脈 procainamide 或 ibutilide，因為它們延長副傳導路徑的不反應期，並可能促成轉回竇性節律。
• 嚴格避免房室結阻斷藥：verapamil、diltiazem、digoxin、adenosine。抑制房室結傳導會讓衝動優先走副傳導路徑，使心室反應加速，甚至惡化成 VF。必要時 β 阻斷劑要謹慎使用。
• 靜脈 amiodarone 也不建議：它對副傳導路徑傳導的影響難以預測，有心室反應加速或惡化成 VF 的報告。不過近期系統性回顧顯示，預激型 AF 使用靜脈 amiodarone 後發生 VF 的風險很低，所以原文說在指引建議藥物無法取得的場合，靜脈 amiodarone 可能是臨床上合理的替代選擇。

4.4.3 中風預防

依一般 AF 建議：抗凝需求以 CHA₂DS₂-VASc 評估血栓栓塞風險決定，而不是看有沒有 WPW。整流前後的抗凝也依 AF 持續時間、血栓栓塞風險與整流的急迫性，照標準建議處理。

4.4.4 長期速率或節律控制

• 速率控制在明顯預激的 AF 角色非常有限：房室結阻斷藥在預激型 AF 是禁忌，所以嚴格偏好節律控制。
• 急性發作：不穩定者同步電擊整流，穩定者用適當 AAD（procainamide 或 ibutilide）。
• 長期：副傳導路徑導管消融是多數有症狀病人的首選根治方法，特別是記錄到預激型 AF、反覆 AVRT、暈厥或路徑具高風險特性者。當代資料的急性成功率一般 >90%–95%，在有經驗的中心復發與併發症率都低；消融消除了副傳導路徑的順向傳導，也就消除了 AF 時預激的快速心室反應。
• 無法或不願消融者，可在沒有結構性或缺血性心臟病的選擇性病人使用口服 flecainide 或 propafenone；但長期藥物的效果較差、有副作用，而且之後 AF 發作時仍有副傳導路徑快速傳導的風險，所以一般不如消融。
• 副傳導路徑消融後：年輕、AF 由 AVRT 誘發的病人，AF 復發可能減少；但年長或有其他心房基質（高血壓、肥胖、睡眠呼吸中止、結構性心臟病）者，AF 可能持續或復發，之後就照一般 AF 指引處理，包括重新評估中風風險與考慮 AF 消融。AF 復發風險高的選擇性病人，可經共享決策考慮同時做 AF 消融。

原文 Section 4.4 建議表（原文跨頁續表，已併為一表）｜Wolff–Parkinson–White and preexcitation syndromes（WPW 與預激症候群）

4.5 成人先天性心臟病

成人先天性心臟病（adult congenital heart disease, ACHD）病人越來越多，而且異質性高；他們的心房基質由先天解剖、殘存的血行動力學病灶，以及過去的外科或導管介入共同塑造。心房心律不整——包括 AF、心房內迴旋性心搏過速（intra-atrial reentrant tachycardia, IART）與心房撲動——在 ACHD 很常見且影響重大。台灣的全國人口研究顯示整個 ACHD 族群都有相當高的心律不整負擔與心血管罹病、死亡率，且 ACHD 發生 AF 的年齡比一般人年輕；韓國全國資料也顯示 AF 與 ACHD 死亡率增加相關。原文把重點放在四件事：

1. 評估誘發與可逆因素：ACHD 的 AF 往往反映血行動力學壓力，而非單純電氣異常。要找 ACHD 特有、會促進心房重塑的可逆因素：殘存心內分流、房室瓣疾病、心室功能不全、肺高壓、Fontan 通道功能不良，以及心房轉位（atrial switch）手術後的隔板（baffle）阻塞或滲漏。心房擴大、心房切開或補片的疤痕、殘存血行動力學病灶都是心律不整的來源；複雜先天性心臟病中 AF 常與 IART 並存。找出並矯正殘存的血行動力學異常是節律管理的核心，可能提升節律控制的效果。
2. 預防血栓：這群病人雖然相對年輕、傳統危險因子較少，血栓事件的盛行率卻高。CHA₂DS₂-VASc 可能無法完整反映 ACHD 特有的風險；血栓栓塞風險與 ACHD 複雜度、心房擴大、心室功能不全、心內分流或 Fontan 循環有關，OAC 應依整體血栓栓塞風險評估考慮。
3. 節律控制的適應症：心房心律不整在 ACHD 耐受度差、可能導致血行動力學惡化，因此常偏好節律控制。Fontan 循環、心房轉位手術、肺高壓或嚴重房室瓣逆流等血行動力學餘裕有限的人，特別經不起失去心房收縮與心搏過速。有症狀（心悸、呼吸困難、運動耐受度下降），或 AF 導致心室功能不全、心衰竭失代償時，應考慮節律控制。
   • 導管消融：越來越常用，對有症狀或藥物治療下仍反覆發作者可能特別有益；多中心觀察性研究顯示在有經驗的中心可行，但復發率可能高於非先天性心臟病病人。基本策略與一般 AF 相同，PVI 仍是基石。
   • AAD：簡單型 ACHD 依一般指引處理；中度或複雜 ACHD 要個人化選藥。明顯心室功能不全或心肌疤痕者避免 Class I 藥物（flecainide、propafenone）——早期報告顯示年輕病人用 IC 類藥物有致心律不整事件，結構性心臟病族群用鈉離子通道阻斷劑也觀察到死亡率增加。Amiodarone 一般被認為是結構性心臟病維持竇性節律最有效的藥（一般 AF 族群中也優於 sotalol 或 propafenone），但受心臟外毒性限制；ACHD 成人用 amiodarone 的甲狀腺功能異常尤其是已知問題。
4. 右心房的消融策略：AF 常與 IART、心房撲動並存，來源是心房切開疤痕、補片材料、慢性血行動力學壓力與漸進的心房擴大。有記錄到右心房巨迴旋性心搏過速時，消融要依機轉鎖定迴路的關鍵峽部；超高密度電氣解剖定位已改善複雜迴路與關鍵傳導通道的辨識。典型、依賴三尖瓣峽部（cavotricuspid isthmus, CTI）的心房撲動很常見，應做 CTI 消融。大型多中心系列顯示，ACHD 的 IART 消融結果受年齡與既往手術複雜度影響，復發仍是臨床挑戰。

原文 Section 4.5 建議表（原文跨頁續表，已併為一表）｜Adult congenital heart disease（成人先天性心臟病）

4.6 心臟手術後 AF 的預防與治療

4.6.1 範圍與定義

心臟手術後心房顫動（postoperative atrial fibrillation, POAF）指手術後立即期新發生的 AF，是心臟手術後最常見的心律不整併發症：CABG 後約 20%–40%，瓣膜手術後可達 50%–60%。POAF 與中風、心衰竭與死亡增加相關；過去被當成暫時現象，但越來越多證據顯示它常是「揭露」了潛在的心房基質，並與長期 AF 復發風險增加相關。

4.6.2 風險分層

• 一致的預測因子：高齡、左心房擴大、心衰竭、慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）、腎功能不全、瓣膜手術；近期統合分析再加上糖尿病、高血壓、男性與體外循環時間延長。
• 風險分數：已有數個 POAF 風險分數；CHADS₂ 與 CHA₂DS₂-VASc 也與 POAF 風險相關，但它們是為中風風險驗證的，不是為 POAF。系統性回顧顯示各種 POAF 預測模型的表現都只算中等，廣泛使用前還需要改良與外部驗證。
• 機轉與手術類型：心房切開、心房牽張增加與較高的發炎負擔（二尖瓣手術較常見）可能是原因；二尖瓣手術後的 POAF 風險高於單純 CABG，而且持續時間較長。
• 長期血栓栓塞風險：CABG 後 POAF 的長期風險似乎低於非瓣膜性 AF；左側瓣膜手術後的 POAF 則與非瓣膜性 AF 相當。因此高風險者（二尖瓣或合併手術、預測風險高者）應優先加強預防。

4.6.3 POAF 的預防

• 預防性 β 阻斷劑：隨機試驗一致證實有效。BLOS 雙盲試驗（1000 位心臟手術病人）中，手術全期 metoprolol 把 POAF 從安慰劑組的 39% 降到 31%（絕對風險降低 8%，p=0.01）；另一個 CABG 隨機試驗中，術後 metoprolol 把 AF 或心房撲動從 24% 降到 11%（RR 0.46；95% CI 0.24–0.88）。近期統合分析顯示，在單純 CABG 以外的心臟手術，手術全期 β 阻斷劑也顯著降低 POAF（隨機研究 OR 0.56，95% CI 0.35–0.91；非隨機研究 OR 0.70，95% CI 0.55–0.91）。
• Landiolol：日本與亞太地區已有隨機試驗與統合分析。代表性的 PASCAL 隨機試驗中，CABG 手術全期使用 landiolol 把 POAF 從 34.3% 降到 10%；近期統合分析也確認其預防效果（RR 0.40），安全性良好、對血行動力學影響很小。
• 預防性 amiodarone：PAPABEAR 試驗中，口服 amiodarone（每日 10 mg/kg）組的心房心搏過速性心律不整少於安慰劑組（16.1% vs 29.5%；HR 0.52，95% CI 0.34–0.69；p<0.001）。統合分析顯示 amiodarone 與 β 阻斷劑預防 POAF 的效果相近、不良事件率相當；兩者合併又優於單用 β 阻斷劑。
• 後左心包膜切開術：手術時把心包膜腔引流到左側胸腔，是新興的預防策略（見下方 PALACS 試驗卡）。後續統合分析確認合併風險下降約 35%–50%，並減少術後心包膜積液與心包膜填塞，且不增加手術時間、再手術率或重大不良事件。可能機轉：改善心包膜引流、減少局部發炎、減少對左心房後壁的機械刺激。
• 其他藥物策略（未被普遍支持例行使用）：colchicine（隨機試驗與統合分析顯示降低 POAF，可能來自抗發炎作用，但腸胃不耐常見）；類固醇（hydrocortisone 隨機試驗有效益，但有高血糖與感染風險）；statin（ARMYDA-3 等試驗與統合分析顯示 POAF 減少，但效果因族群而異）；omega-3 脂肪酸（OPERA 等大型隨機試驗無顯著效益）；鉀離子補充（TIGHT K 多中心隨機試驗顯示，把血鉀維持在 ≥4.5 mmol/L 並不比「只在 <3.6 mmol/L 時補充」更能減少 POAF——矯正明顯低血鉀即可，不必寬鬆補鉀）。

原文 Section 4.6.3 建議表（原文跨頁續表，已併為一表）｜Prevention of POAF（心臟手術後 AF 的預防）

4.6.4 控速或控律：策略選擇

• 策略主要依血行動力學狀態與症狀負擔決定。POAF 合併血行動力學不穩定、持續缺血或嚴重心衰竭時，建議立即電擊整流。
• 血行動力學穩定者，控速與控律都可接受：一個心臟手術後的隨機試驗比較兩種策略，主要臨床結果沒有顯著差異；8 個隨機試驗、990 位病人的系統性回顧結論一致。因為許多 POAF 會在數天到數週內自行終止，穩定病人先控速通常是合理的。
• 控速：沒有禁忌時以 β 阻斷劑為第一線（術後交感亢進狀態下特別有效）；亞太地區可考慮超短效 β1 選擇性的 landiolol。控律：可用 amiodarone，特別是症狀持續、控速不足或有結構性心臟病者；藥物治療下 AF 仍持續或耐受不良時，電擊整流也合適。由於 POAF 常會自限，術後發炎狀態緩解後要重新評估是否還需要持續節律控制。

4.6.5 POAF 的抗凝

• POAF 會增加血栓栓塞事件；某些族群（特別是左側瓣膜手術後）的長期風險可能接近非手術 AF。CABG 後的 POAF 雖也增加中風風險，但絕對風險似乎比慢性非瓣膜性 AF 低。
• 由於缺乏隨機證據，最佳抗凝策略仍不確定。POAF 與非瓣膜性 AF 不同：常是暫時的，而且發生在出血風險升高的時期，特別是 CABG 後併用抗血小板藥物時。缺乏 POAF 專用風險模型的情況下，一般用 CHA₂DS₂-VASc，再加上 AF 持續時間、復發與手術情境綜合判斷。
• POAF 持續 >24–48 小時、反覆發作或血栓栓塞風險高者較可能從抗凝獲益；短暫、自限、低風險的發作可能不需要長期治療。開始抗凝後，在術後早期過後（通常 30–60 天內）重新評估是合理的，並結合心律監測與共享決策——因為 POAF 自行緩解的比例高，血栓與出血風險的平衡也會隨時間改變。進行中的 PACES 等隨機試驗（NCT04045665）可望釐清 CABG 後 POAF 的最佳抗凝策略。

原文 Section 4.6.5 建議表｜Rate versus rhythm control and anticoagulation in POAF（POAF 的控速、控律與抗凝）

跨篇對照：本系列第 II 篇對「術後 AF 持續 >24–48 小時，在出血風險可接受時考慮短期（≥4 週）抗凝，長期抗凝依 CHA₂DS₂-VASc 決定」同樣給 IIa B，兩篇方向一致；第 II 篇明寫「至少 4 週」，本篇則強調 30–60 天時重新評估。

4.7 肺部疾病

COPD 與肺高壓是常見的慢性肺部疾病，常同時存在，並與 AF 的發生和進展密切相關。COPD 越嚴重、急性惡化越頻繁，AF 風險越高；植入式心臟監測顯示，在 COPD 急性惡化時發生 AF 的人，日後很可能反覆發作。

• 流行病學：46 篇研究的統合分析顯示 AF 病人的 COPD 合併盛行率約 13%，且 COPD 與全死因死亡、心血管死亡與重大出血增加相關。APHRS 登錄的前瞻世代顯示，亞洲 AF 病人合併 COPD 呈現衰弱表型，1 年全死因死亡與心衰竭風險較高——因此 AF 病人的 COPD 篩檢與管理需要電生理／心臟科與胸腔科密切合作。
• 用藥現況：GLORIA-AF 登錄顯示 COPD 病人 OAC 使用較多、停藥也較多，β 阻斷劑、amiodarone 與 propafenone 用得較少，digoxin 與 verapamil／diltiazem 用得較多；APHRS 登錄中 β 阻斷劑處方不足，但使用者預後較好。
• β 阻斷劑的安全性：與 BLOCK-COPD、BICS 試驗一致，近期 PACE 試驗顯示心臟選擇性 β 阻斷劑 bisoprolol 在中重度 COPD 病人耐受良好——雖然對沒有心血管適應症的 COPD 病人，它無法初級預防心臟或呼吸事件。因此用心臟選擇性 β 阻斷劑控速是合理的，特別是曾心肌梗塞或有心衰竭者。另有研究顯示，AF 合併 COPD 急性惡化的病人，低劑量 azithromycin 預防性治療與 30 天心血管事件減少相關，但它在整合照護中的角色仍需研究。
• 肺高壓：AF／心房撲動在肺高壓病人很常見，5 年發生率 10%–25%，並增加罹病與死亡；突然發作常伴隨肺高壓臨床惡化，恢復竇性節律則與臨床改善相關。目前沒有研究比較不同控速藥物在 AF 合併肺高壓的安全性與效果；節律控制方面 AAD 與電擊整流都有人用，選擇性病人可考慮導管消融。一個隨機試驗顯示，肺高壓病人做廣泛的左心房消融並不比有限消融更能減少 AF 復發。典型心房撲動的導管消融在肺高壓病人已有充分經驗，雖有技術挑戰，急性與長期成功率仍好。

原文 Section 4.7 建議表（原文跨頁續表，已併為一表）｜Pulmonary disease（肺部疾病）

4.8 懷孕

懷孕期間的 AF 不常見，但對母親與胎兒都可能有嚴重風險。新發 AF 的發生率相對低（每 10 萬次懷孕 59.3 例）；但有結構性心臟病的孕婦中，AF／心房撲動發生率為 1.3%，在第二孕期末達到高峰。AF 時快速的房室傳導可能造成嚴重血行動力學後果，與較差的母體結果及胎兒出生體重偏低相關。建議由心臟科、產科與麻醉科組成跨專科團隊，量身訂做個人化計畫。

• 不穩定或預激型 AF：立即電擊整流在懷孕期間安全有效。
• 穩定者先控速：靜脈心臟選擇性 β 阻斷劑（atenolol 除外）是第一線，因為有效且胎兒安全性相對較佳；β 阻斷劑禁忌或效果不足時，digoxin 是合理選項；verapamil 等非 dihydropyridine 類鈣離子通道阻斷劑可作第二線，但要小心母體低血壓與胎兒心搏過緩。
• 藥物整流：心臟結構正常、血行動力學穩定的孕婦，可考慮靜脈 ibutilide 或 flecainide。原文寫「整流前一般應先抗凝 48 小時」；若 AF 起始時間不明，建議先以 TEE 排除心內血栓。
• 反覆或頑固型 AF：無結構性心臟病、需要節律控制者，可考慮 flecainide 或 sotalol。零或極少透視、搭配心腔內超音波的導管消融是頑固有症狀個案的選項，但為了整體安全，通常延到產後。
• 抗凝：所有瓣膜性 AF（中重度二尖瓣狹窄或機械瓣）孕婦都需要抗凝。非瓣膜性 AF 則以 CHA₂DS₂-VASc 個人化決定（雖然它沒有在孕婦驗證過）。低分子量肝素（low-molecular-weight heparin, LMWH）是懷孕期間的首選，需定期監測 anti-Xa；VKA 在第一孕期與第 36 週以後應避免；調整劑量的 LMWH 或 VKA 建議使用到產後 6 週。DOAC 應避免（懷孕資料有限），但意外暴露不構成終止妊娠的理由。多數婦女建議自然產，但使用 VKA 期間禁止自然產，因為胎兒有顱內出血風險。

原文 Section 4.8 建議表｜Pregnancy（懷孕）

📖 References

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本文以教學為目的，整理並解析 2026 APHRS AF 指引 Part III（Chen M, Soejima K, et al. J Arrhythm. 2026;42(5):e70492）。原文 Figure 1–5 依 CC BY-NC 授權轉載，版權屬原作者（© 2026 The Author(s)，Journal of Arrhythmia published by John Wiley & Sons Australia, Ltd on behalf of Japanese Heart Rhythm Society）；Table 1–4 與建議表為本文依原文重新製作的繁體中文版本。本文不作商業用途；臨床決策請以原文與個別病人情況為準。