這份共識把慢性心衰竭的藥物治療濃縮成三件事：(1) 重新分類 —— 把 LVEF <50% 全部歸為 HFrEF（再分成 HFsrEF 與 HFmrEF），並新增 HFnEF（normal EF, ≥60%）與 HFimpEF（improved EF）；(2) 四大基石（four foundational therapies） —— ARNI、beta-blocker、MRA、SGLT2 inhibitor 一律「快速序列（rapid sequencing）」在 2–4 週內全部上場，不必等前一個藥滴到目標劑量；(3) 住院啟動（in-hospital initiation） —— 趁住院血流動力學穩定時就把基石藥開好，因為出院後 30 天是死亡與再住院的高峰。核心精神：「四個藥、低劑量、早併用、住院就開」。
- 分類重畫：LVEF <50% 都是 HFrEF。過去把 41–49% 獨立成 HFmrEF、暗示它「比較輕」；本共識主張 HFmrEF 對基石藥的反應與 HFsrEF 相似（只是程度略小），因此把兩者一起放進 HFrEF 這把大傘下，治療邏輯一致。另設 HFnEF（LVEF ≥60%）與 HFimpEF（曾 ≤40% 後改善 >40%）。
- 從「conventional sequencing」到「rapid sequencing」。傳統照試驗年代順序一個一個加、滴到目標劑量，往往要 >6 個月；本共識用 5 大原則證明可以 2–4 週內把四大基石全部低劑量併用，療效在 30 天內就出現。
- 住院啟動 + SGLT2i 打頭陣。SGLT2 inhibitor 證據最強、副作用最少、又能墊高血壓／降鉀／利尿，讓後面的 ARNI、MRA、beta-blocker 更好加；因此 rapid sequencing 一律「先開 SGLT2i」。STRONG-HF 證明住院積極上量能降 34% 的 180 天死亡／再住院。
📊 核心主張 vs 過去觀念（含「為什麼改」）
| 主題 | 過去常見做法 | 本共識主張 | 為什麼改 |
|---|---|---|---|
| LVEF 分類 | HFrEF ≤40%、HFmrEF 41–49%、HFpEF ≥50%（HFmrEF 自成一類、暗示較輕） | LVEF <50% 全歸 HFrEF，再分 HFsrEF（≤40%）與 HFmrEF（41–49%）；HFpEF 50–59%；HFnEF ≥60% | 多項分析顯示 HFmrEF 對 MRA、BB、ARB、ARNI、SGLT2i 都有反應（只是程度略小），治療邏輯應與 HFrEF 一致而非當作另一種病 |
| 基石藥啟動順序 | Conventional sequencing：照 RASi→BB→MRA→ARNI→SGLT2i 年代順序，逐一滴到目標劑量，常 >6 個月 | Rapid sequencing：2–4 週內把四大基石全部低劑量併用，達成「四個藥都在」優先於「單一藥到目標劑量」 | 四大基石「快速起效（30 天內）」、低劑量已有大部分療效、彼此療效獨立可加成；拖延上量＝把病人暴露在可避免的死亡風險中 |
| ACEI/ARB 的定位 | ARNI 是 ACEI/ARB「失敗後的升級」 | ARNI 直接取代 ACEI/ARB（replacement，不是 add-on） | PARADIGM-HF 顯示 ARNI 全面優於 enalapril（CV 死亡/HHF ↓20%） |
| 啟動時機 | 門診穩定後再慢慢加 | 住院（血流動力學穩定時）就啟動四大基石 | 住院 HFrEF 出院 30 天內 1/4 再住院或死亡；住院啟動可改善預後且不增不良事件；不開＝病人可能「永遠沒被開到」 |
| 劑量目標 | 「target dose（目標劑量）」 | 改用「maximally tolerated dose（最大耐受劑量）」 | 試驗中實際達成的平均劑量都低於目標劑量，卻仍降低死亡與住院；達標與否不該卡住其他基石藥的加入 |
| HFpEF / HFnEF 治療 | 幾乎「無藥可用」 | SGLT2i 證據最強（HFpEF→HFnEF 皆有效），其次 ARNI；MRA、ARB 僅在 LVEF 低段有效 | EMPEROR-Preserved、DELIVER 首度在 LVEF >40% 達主要終點；dapagliflozin 療效可延伸至 LVEF ≥70% |
| 惡化性心衰竭（WHF） | 只看「有沒有再住院」 | WHF＝任何需強化治療的惡化（含門診加藥），是降階／升階治療的關鍵窗口 | 門診只加口服藥的 WHF，其死亡風險一樣飆高（PARADIGM-HF aHR 5.2）；WHF 後 LV 功能不會完全回復、間隔越來越短 |
整理自本共識各章「Consensus statements」與重大主張。COR/LOE：本文件為「專家共識（consensus statements）」格式，不採用 ESC 式 Class/Level 標註。
📚 內容導覽
- 一、疾病負擔：台灣與亞洲的心衰竭海嘯（Figure 1）
- 二、心衰竭新分類：HFsrEF / HFmrEF / HFpEF / HFnEF / HFimpEF（Figure 2、Table 1）
- 三、HFrEF 藥物全覽：利尿劑、四大基石、附加治療（Table 2）
- 四、劑量哲學：最大耐受劑量與「30 天就起效」（Table 3）
- 五、加成效益與快速序列策略（Table 5、Figure 3、Figure 4）
- 六、住院啟動：把握出院前的黃金窗口（Table 6）
- 七、各表現型治療演算法：HFrEF / HFpEF / HFnEF（Figure 5、Figure 6、Table 4）
- 八、惡化性心衰竭（WHF）：被低估的轉折點（Figure 7）
- 九、未來展望：正在試驗中的新藥（Table 7）
一、疾病負擔：台灣與亞洲的心衰竭海嘯
心衰竭（heart failure, HF）的盛行率隨人口老化持續上升，對全球醫療體系造成巨大負擔。過去 30 年雖然有多種有效藥物把死亡率明顯壓低，觀察性研究中的死亡率仍居高不下。亞洲族群的疾病特性與西方不盡相同，這也是台灣心臟學會（Taiwan Society of Cardiology, TSOC）召集工作小組、為亞洲病人量身整合並排序這些療法的原因。
來源：2023 TSOC Consensus on Pharmacological Treatment of Chronic Heart Failure, Acta Cardiol Sin 2023;39:361–390 — 個人教學使用，版權屬 Taiwan Society of Cardiology / Acta Cardiologica Sinica。
幾個對台灣醫師最關鍵的數字：
- 終生風險（lifetime risk）：台灣成年人罹患心衰竭的終生風險，女性約 1/5、男性約 1/4。
- 死亡率：台灣心衰竭病人全因死亡率非常高 —— 4 年約 50%、10 年約 75%，比許多癌症還差。
- 趨勢：近 20 年發生率（incidence）雖略降，盛行率（prevalence）卻持續上升，與當前亞洲整體趨勢一致（病人活得久、累積得多）。
- 台灣近 20 年心衰竭發生率下降，但盛行率持續上升，與亞洲現況一致。
- 台灣成年人心衰竭終生風險：女性 1/5、男性 1/4。
- 台灣心衰竭全因死亡率非常高，約 4 年 50%、10 年 75%。
二、心衰竭新分類：HFsrEF / HFmrEF / HFpEF / HFnEF / HFimpEF
用左心室射出分率（left ventricular ejection fraction, LVEF）來分類最實用，因為它與預後、治療反應直接相關，而且幾乎所有臨床試驗都按 LVEF 收案。過去把 HFrEF 定為 LVEF ≤40%、HFpEF 定為 ≥50%，中間 41–49% 叫做 HFmrEF（heart failure with mildly reduced ejection fraction，輕度降低射出分率心衰竭）。但把 LVEF <50% 切成「HFrEF＋HFmrEF 兩種病」其實很尷尬 —— HFmrEF 病人對 MRA、beta-blocker、ARB、ARNI、乃至最近的 SGLT2 inhibitor 都有反應（只是程度略小），它更像是 HFrEF 的「較輕端」，而不是另一種疾病。
因此本共識提出更直觀的分類：LVEF <50% 一律稱 HFrEF，再細分為 HFmrEF（41–49%） 與 HFsrEF（heart failure with severely reduced EF，嚴重降低射出分率，LVEF ≤40%）；LVEF 50–59% 為 HFpEF；LVEF ≥60% 另立為 HFnEF（heart failure with normal EF，正常射出分率心衰竭）。此外，基線 LVEF ≤40%、之後改善到 >40%（甚至 ≥50%）者，歸為 HFimpEF（heart failure with improved EF，射出分率改善型心衰竭），本質上是 HFsrEF 的一個亞群（基線特徵與 HFsrEF 相似、與 HFpEF 不同）。
來源：2023 TSOC Consensus on Pharmacological Treatment of Chronic Heart Failure, Acta Cardiol Sin 2023;39:361–390 — 個人教學使用，版權屬 TSOC / Acta Cardiologica Sinica。
🧭 圖表逐步解析：Figure 2（心衰竭新分類）
這張圖在回答什麼問題：拿到一個心衰竭病人，量完 LVEF，該歸到哪一類、用什麼治療邏輯？
逐步走完：
容易踩雷的地方：
- 把 HFmrEF 當成「不用積極治療的灰色地帶」 —— 本共識的精神正是把它拉回 HFrEF 一起治療。
- HFpEF / HFnEF 只看 EF 不看客觀證據 —— 沒有結構/功能異常＋NP 升高，不能只憑 EF 50–60% 就貼上 HFpEF。
- HFnEF（LVEF ≥60%）忘了找次發病因 —— 心臟類澱粉沉積（amyloidosis）、肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy）必須徹查。
- EF 改善就停藥 —— HFimpEF 一旦停藥常復發（參考 TRED-HF 概念）；EF 改善是「治療有效」，不是「可以收工」。
📋 Table 1 重建：依 LVEF 的心衰竭分類
| 分類 | LVEF | 必要條件 |
|---|---|---|
| HFrEF（大傘）— HFsrEF | ≤40% | 症狀 ± 徵象 |
| HFrEF（大傘）— HFmrEF | 41–49% | 症狀 ± 徵象 |
| HFpEF | 50–59% | 症狀 ± 徵象 ＋ 客觀心臟結構/功能異常（自發或誘發性 LV 充填壓升高）＋ NP 升高* |
| HFnEF | ≥60% | 症狀 ± 徵象 ＋ 客觀心臟結構/功能異常（自發或誘發性 LV 充填壓升高）＋ NP 升高* |
| HFimpEF | 基線 ≤40%，改善至 >40%（或 ≥50%） | 視為 HFsrEF 的亞群（基線特徵近 HFsrEF） |
整理自原文 Table 1 與 Figure 2。*NP＝natriuretic peptide（利鈉胜肽）。來源：2023 TSOC HF Consensus（doi:10.6515/ACS.202305_39(3).20230301A）。
- TSOC 依 LVEF 提出新分類：LVEF ≤40%、41–49%、50–59%、≥60% 分別為 HFsrEF、HFmrEF、HFpEF、HFnEF。
- HFrEF 包含 HFsrEF 與 HFmrEF。
- 基線 LVEF ≤40% 改善到 >40%（或 ≥50%）者為 HFimpEF。
- HFpEF 與 HFnEF 的定義必須有客觀心臟結構/功能異常＋NP 升高。
- HFnEF 病人應徹查次發病因（如 amyloidosis、hypertrophic cardiomyopathy）。
三、HFrEF 藥物全覽：利尿劑、四大基石、附加治療
3.1 利尿劑（Diuretics）
容積過載（volume overload）是鬱血（congestion）的核心，loop diuretics（環利尿劑）是絕大多數心衰竭病人緩解症狀的主力，不分 LVEF。但利尿劑改善的是症狀，不改變預後 —— 真正降低死亡與住院的是下面的「四大基石」。
3.2 四大基石（Foundational therapies）與附加治療（Additional therapies）
本共識把 HFrEF 用藥明確分成兩層：
- 四大基石（foundational）：ACEI / ARB、beta-blocker、MRA（mineralocorticoid receptor antagonist，礦皮質受體拮抗劑）、ARNI（angiotensin receptor-neprilysin inhibitor，血管收縮素受體-腦啡肽酶抑制劑）、SGLT2 inhibitor（sodium-glucose co-transporter 2 inhibitor，鈉-葡萄糖共同轉運蛋白 2 抑制劑）。在大型試驗中可降低 心血管死亡與/或全因死亡，並降低心衰竭住院（HHF）。（實作上 ARNI 取代 ACEI/ARB，因此「四大基石」＝ ARNI＋BB＋MRA＋SGLT2i。）
- 附加治療（additional）：digoxin、hydralazine/isosorbide dinitrate、ivabradine、vericiguat。因為整體療效幅度較小、證據強度不夠、或只在特定次族群有益，當基石療法後仍有症狀、或基石無法使用/禁忌時才加上去。
⚠️ 一個重要警語：很多 HFrEF 關鍵試驗沒有納入亞洲病人，外推時需留意族群差異（劑量耐受、體型、共病組成都可能不同）。
📋 Table 2 重建：HFrEF 主要試驗的納入條件與療效
下表整理各藥物類別代表試驗的納入條件（LVEF、SBP、eGFR）與對三大終點的效果（↓＝顯著降低、↔＝無顯著差異、NR＝未報告）。這張表是「為什麼這些藥是基石」的證據總帳。
| 類別 | 試驗 | N | LVEF 納入 | SBP | eGFR 下限 | 全因死亡 | CV 死亡 | HF 住院 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 基石療法（Foundational） | ||||||||
| ACEI | CONSENSUS | 253 | NR | NR | NR | ↓ | ↓ | NR |
| ACEI | SOLVD | 2,569 | ≤35% | NR | NR | ↓ | ↓ | ↓ |
| ARB | Val-HeFT | 5,010 | ≤40% | ≥90 | NR | ↔ | ↔ | ↓ |
| ARB | CHARM-Alternative | 2,028 | ≤40% | NR | NR | ↔ | ↓ | ↓ |
| BB | US Carvedilol | 1,094 | <35% | ≥85 | NR | ↓ | ↓ | ↓ |
| BB | MERIT-HF | 3,991 | ≤40% | ≥100 | NR | ↓ | ↓ | ↓ |
| BB | CIBIS-II | 2,647 | ≤35% | ≥100 | NR | ↓ | ↓ | ↓ |
| BB | COPERNICUS | 2,289 | <25% | ≥85 | NR | ↓ | ↓ | ↓ |
| BB | SENIORS | 2,128 | ≤35% | ≥90 | NR | ↔ | ↔ | ↔ |
| MRA | RALES | 1,663 | ≤35% | NR | NR | ↓ | ↓ | ↓ |
| MRA | EMPHASIS-HF | 2,737 | ≤35% | NR | ≥30 | ↓ | ↓ | ↓ |
| ARNI | PARADIGM-HF | 8,442 | ≤40% | ≥100 | ≥30 | ↓ | ↓ | ↓ |
| SGLT2i | DAPA-HF | 4,744 | ≤40% | ≥95 | ≥30 | ↓ | ↓ | ↓ |
| SGLT2i | EMPEROR-Reduced | 3,730 | ≤40% | ≥100 | ≥20 | ↔ | ↔ | ↓ |
| SGLT2i | SOLOIST-WHF | 1,222 | 無限制 | ≥100 | ≥30 | ↔ | ↔ | ↓ |
| 附加治療（Additional） | ||||||||
| Digoxin | DIG | 6,800 | <45% | NR | NR | ↔ | ↔ | ↓ |
| Vasodilator | V-HeFT | 642 | <45% | NR | NR | ↓ | NR | NR |
| Vasodilator | A-HeFT | 1,050 | ≤35% | NR | NR | ↓ | NR | ↓ |
| Sinus node inhibitor | SHIFT（ivabradine） | 6,558 | ≤35% | ≥85 | NR | ↔ | ↔ | ↓ |
| sGC stimulator | VICTORIA（vericiguat） | 5,050 | ≤45% | ≥100 | ≥15 | ↔ | ↔ | ↓ |
整理自原文 Table 2（原表另含 HR、HR 心率、Cr、K 等納入欄位）。↓＝顯著降低、↔＝無顯著差異、NR＝未報告。來源：2023 TSOC HF Consensus（doi:10.6515/ACS.202305_39(3).20230301A）。
3.2.1 ACEI / ARB → ARNI
ACEI（如 enalapril）是最早被證明能降低 HFrEF 死亡的藥物（CONSENSUS、SOLVD）。ARB（valsartan、candesartan）降低 CV 死亡與 HHF，但不一定降全因死亡，適用於對 ACEI 因咳嗽/血管性水腫不耐受者，SBP 下限約 90 mmHg、eGFR 下限比照 ACEI（約 20 mL/min）。但本共識的關鍵立場是：ARNI 直接「取代」ACEI/ARB，不是等失敗才升級。
🧪 PARADIGM-HF（2014, NEJM）— ARNI 取代 ACEI 的奠基之作
設計：8,442 名 HFrEF（LVEF ≤40%、後改 ≤35%）、NYHA II–IV、NP 升高、SBP ≥100 mmHg 病人，sacubitril/valsartan vs enalapril，中位追蹤 27 個月（因療效提早中止）。
結果：主要終點（CV 死亡 + HHF）HR 0.80（95% CI 0.73–0.87），相對風險↓20%；CV 死亡 HR 0.80（0.71–0.89）；全因死亡↓16%。療效出現得早。
臨床意義：確立 ARNI 全面優於 ACEI，是「ARNI 為 ACEI/ARB 的 replacement」的根據。易踩雷：與 ACEI 之間需間隔 36 小時 washout（避免血管性水腫）；起始需 SBP ≥100 mmHg。
3.2.2 Beta-blocker（BB）
Carvedilol、metoprolol succinate、bisoprolol、nebivolol 在 US Carvedilol、MERIT-HF、CIBIS-II、COPERNICUS、SENIORS 中一致降低全因死亡、CV 死亡與 HHF，同時降低猝死與幫浦衰竭死亡。應用於心率 ≥60–70/min、無嚴重容積過載、無高度房室傳導阻滯者。注意：急性失代償、明顯鬱血時不要急著加 BB 或加量（先利尿、先穩血壓）。
3.2.3 MRA（礦皮質受體拮抗劑）
🧪 RALES（1999）＋ EMPHASIS-HF（2011）— MRA 的雙重證據
設計：RALES：1,663 名嚴重 HFrEF（LVEF ≤35%、NYHA III–IV），spironolactone vs placebo。EMPHASIS-HF：2,737 名 LVEF ≤35%、NYHA II，eplerenone vs placebo。
結果：RALES 全因死亡 HR 0.70（0.60–0.82），↓30%；EMPHASIS-HF 主要終點（CV 死亡 + HHF）HR 0.63（0.54–0.74），死亡↓24%。
臨床意義：MRA 是四大基石之一。易踩雷：高血鉀（hyperkalemia）與腎功能是主要限制 —— 起始 eGFR 一般需 ≥30 mL/min、K⁺ ≤5.0；本共識指出先給 SGLT2i 可降低 MRA 誘發的高血鉀風險，是「先 SGLT2i」的理由之一。
3.2.4 SGLT2 inhibitor
🧪 DAPA-HF（2019）＋ EMPEROR-Reduced（2020）— SGLT2i 進入 HFrEF 基石
設計：DAPA-HF：4,744 名 LVEF ≤40%、NP 升高，dapagliflozin 10 mg vs placebo（eGFR ≥30）。EMPEROR-Reduced：3,730 名 LVEF ≤40%，empagliflozin 10 mg vs placebo（eGFR ≥20）。不論有無糖尿病皆納入。
結果：DAPA-HF 主要終點（CV 死亡 + 惡化 HF）16.3% vs 21.2%，HR 0.74（0.65–0.85）；EMPEROR-Reduced（CV 死亡 + HHF）19.4% vs 24.7%，HR 0.75（0.65–0.86）。兩者 HR 幾乎一致 → 類效應（class effect）。
臨床意義：SGLT2i 起效快、副作用少、僅一種劑量（10 mg QD）、不需滴定，因此是 rapid sequencing 的「開場藥」。易踩雷：起始可能短暫 eGFR 下降（dip，可逆）；注意泌尿生殖道黴菌感染、罕見的 euglycemic DKA。
3.2.5 附加治療（Additional therapies）
- Digoxin（DIG trial）：對全因/CV 死亡中性，但降低 HHF。用於症狀持續、或合併心房顫動需控制心室率時；治療窗窄，需監測濃度與避免毒性。
- Hydralazine/isosorbide dinitrate（V-HeFT、A-HeFT）：A-HeFT 在非裔病人加在標準治療上降低全因死亡 34%（p<0.028）。用於 ACEI/ARB/ARNI 不耐受或仍有症狀者。
- Ivabradine（SHIFT）：竇房結 If 電流抑制劑，用於 LVEF ≤35%、竇性心律、心率 ≥70/min 且已用最大耐受 BB 仍快者。主要終點（CV 死亡 + HHF）HR 0.82（0.75–0.90），主要由降低 HHF 驅動。
- Vericiguat（VICTORIA）：見下卡。用於「近期惡化（recent WHF）」的高危 HFrEF。
🧪 VICTORIA（2020, NEJM）— vericiguat 用於近期惡化的 HFrEF
設計：5,050 名 LVEF <45%、近期 WHF（住院或門診靜脈利尿）、NP 明顯升高的高危病人，vericiguat（sGC stimulator，可溶性鳥苷酸環化酶刺激劑）vs placebo，中位追蹤 10.8 個月。
結果：主要終點（CV 死亡 + HHF）35.5% vs 38.5%，HR 0.90（0.82–0.98），p=0.019；但CV 死亡單獨未達顯著（HR 0.93, 0.81–1.06），效益主要來自降低 HHF。
臨床意義：定位為「近期惡化、residual risk 高」時的附加治療。易踩雷：療效幅度相對溫和（NNT 較大），是「additional」而非「foundational」的原因；屬高 NP 族群、別期待它取代任何一個基石。
四、劑量哲學：最大耐受劑量與「30 天就起效」
這一章顛覆了一個根深柢固的觀念：「一定要滴到目標劑量（target dose）才有效」。本共識用 Table 3 證明三件事：(1) 試驗實際達成的平均劑量都低於目標劑量；(2) 即使在這些較低劑量，仍能降低死亡與 HHF；(3) 療效出現得很早 —— 通常在啟動後 30 天內。
📋 Table 3 重建：基石藥的劑量與「最早顯效」
| 藥物（試驗） | 起始劑量 | 滴定步驟 | 目標劑量 | 試驗達成平均劑量 | 達標比例 | 最早顯效時的劑量（占目標%） | 最早顯效時間 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Enalapril（SOLVD） | 2.5–5 mg BID | 2–3 | 10 mg BID | 16.6 mg/day | 49% | NR | 30 天 |
| Candesartan（CHARM-low LVEF） | 4–8 mg QD | 2–3 | 32 mg QD | 24 mg/day | 60% | 8.5 mg QD（26.6%） | 28 天 |
| Carvedilol（COPERNICUS） | 3.125 mg BID | 4 | 25 mg BID | 37 mg/day | 65% | 6.5 mg BID（26%） | 28 天 |
| Eplerenone（EMPHASIS-HF） | 25 mg QD | 2 | 50 mg QD | 42 mg/day | 85% | 27.6 mg QD（55.2%） | 28 天 |
| Eplerenone（EPHESUS） | 25 mg QD | 2 | 50 mg QD | 42.6 mg/day | NR | 25 mg QD（50%） | 30 天 |
| Sacubitril/valsartan（PARADIGM-HF） | 49/51 mg BID | 2 | 97/103 mg BID | 182/193 mg/day | NR | 多數維持於目標劑量 | 30 天 |
| Dapagliflozin（DAPA-HF） | 10 mg QD | 1 | 10 mg QD | 9.8 mg/day | 98.1% | 10 mg QD（100%） | 28 天 |
| Empagliflozin（EMPEROR-Reduced） | 10 mg QD | 1 | 10 mg QD | NR | NR | 10 mg QD（100%） | 28 天 |
原文 Table 3｜BID＝每日兩次、QD＝每日一次、NR＝未報告。注意 candesartan 在僅 26.6% 目標劑量、carvedilol 在 26% 目標劑量時就已顯效。來源：2023 TSOC HF Consensus（doi:10.6515/ACS.202305_39(3).20230301A）。
- 試驗中實際達成的平均劑量都低於各試驗定義的目標劑量。
- 因為這些較低的達成劑量仍能降低死亡與 HHF，「最大耐受劑量（maximally tolerated dose）」是比「目標劑量（target dose）」更恰當的用語。
- 基石療法的療效出現得很早，一般在啟動後 30 天內。
五、加成效益與快速序列策略
要把四個藥合理地「同時上」，必須先回答一個問題：每個基石藥的好處，是否真的能疊加（additive）在其他基石藥之上、不受彼此劑量影響？本共識用 SGLT2i 當範例給出答案。
📋 Table 5 重建：SGLT2i 的療效不受背景治療影響
下表是 DAPA-HF（dapagliflozin）與 EMPEROR-Reduced（empagliflozin）依「背景治療」分層的主要終點 HR。關鍵在最右欄的 p-interaction 全部不顯著 —— 代表不論病人背景已經用了 ARNI、不同劑量的 ACEI/ARB、BB、MRA，SGLT2i 的好處都一樣，是真正可疊加的。
| 背景治療分層 | DAPA-HF（dapagliflozin）HR (95% CI) | p-int | EMPEROR-Reduced（empagliflozin）HR (95% CI) | p-int |
|---|---|---|---|---|
| 整體效果 | 0.74 (0.65–0.85) | — | 0.75 (0.65–0.86) | — |
| 用 ARNI（是） | 0.75 (0.50–1.13) | NR | 0.64 (0.45–0.89) | 是 |
| 用 ARNI（否） | 0.74 (0.65–0.86) | 0.77 (0.66–0.90) | ||
| ACEI/ARB <50% 目標劑量 | 0.78 (0.65–0.94) | 0.21 | 0.85 (0.69–1.06) | 0.18 |
| ACEI/ARB ≥50% 目標劑量 | 0.64 (0.50–0.82) | 0.67 (0.52–0.88) | ||
| BB <50% 目標劑量 | 0.71 (0.59–0.86) | 0.76 | 0.66 (0.54–0.80) | 0.15 |
| BB ≥50% 目標劑量 | 0.74 (0.60–0.90) | 0.81 (0.66–1.00) | ||
| MRA <50% 目標劑量 | 0.71 (0.45–1.12) | 0.82 | 0.77 (0.22–2.63) | 0.96 |
| MRA ≥50% 目標劑量 | 0.74 (0.63–0.88) | 0.75 (0.63–0.88) | ||
| ARNI + BB + MRA（任何劑量, 是） | 0.70 (0.41–1.19) | 0.86 | 0.55 (0.35–0.86) | 0.15 |
| ARNI + BB + MRA（任何劑量, 否） | 0.74 (0.65–0.85) | 0.77 (0.67–0.89) |
原文 Table 5｜所有 p-interaction 皆不顯著 → SGLT2i 療效不受背景治療種類/劑量影響（可加成）。來源：2023 TSOC HF Consensus（doi:10.6515/ACS.202305_39(3).20230301A）。
5.1 Rapid sequencing 的 5 大原則
過去的 conventional sequencing 照試驗年代逐一加藥、滴到目標劑量，常需 >6 個月。本共識提出 rapid sequencing，目標是「在最短時間取得最大效益」，建立在 5 個原則上：
來源：2023 TSOC Consensus on Pharmacological Treatment of Chronic Heart Failure, Acta Cardiol Sin 2023;39:361–390 — 個人教學使用，版權屬 TSOC / Acta Cardiologica Sinica。
🧭 圖表逐步解析：Figure 3（序列模擬比較）
這張圖在回答什麼問題：同樣是四個基石藥，「用什麼順序、花多久」會差多少救命效益？（用一個 modelling study 估每 1000 人可多避免的事件。）
逐步走完：
容易踩雷的地方：
- 把「滴到目標劑量」當成終點 —— 圖的核心是「越快讓四個藥到位，救命效益越大」，不是把單一藥滴到頂。
- 數字是 modelling 估計，非單一隨機分配的頭對頭試驗；用來支持策略方向，不是精確個人預測。
- 忽略起手藥的選擇 —— 雙藥起手要含 SGLT2i（C/D 表的訊息）。
來源：2023 TSOC Consensus on Pharmacological Treatment of Chronic Heart Failure, Acta Cardiol Sin 2023;39:361–390 — 個人教學使用，版權屬 TSOC / Acta Cardiologica Sinica。
🧭 圖表逐步解析：Figure 4（傳統 vs 快速序列）
這張圖在回答什麼問題：實務上「怎麼排這 2–4 週的用藥步驟」，而且依血壓分兩條路。
逐步走完：
容易踩雷的地方：
- SBP <100 還硬上 ARNI —— 低血壓路應先 BB，把 ARNI 往後挪（ARNI 較降壓）。
- 急性鬱血、血流動力學不穩時加 BB —— BB 應在相對乾、穩定時加；不穩先利尿。
- 把「2 週／6 週」當硬性死線 —— 它是「目標時程」，仍需依個別耐受（血壓、腎功能、血鉀）彈性調整。
- 忘了 ARNI 取代 RASi —— 快速序列裡不是「RASi 再加 ARNI」，而是用 ARNI 取代之。
- 基石療法的早期併用，可在尚未達最大耐受劑量前就開始。
- 建議採「rapid sequencing」而非 conventional sequencing，以最短時間取得最大效益。
- 病人應在 2–4 週內啟動全部四大基石。
- ACEI/ARB 應以 ARNI 取代以取得更佳療效。
- 建議以 SGLT2i 合併（MRA 等）作為起手。
六、住院啟動：把握出院前的黃金窗口
因 HFrEF 惡化住院的病人，出院 30 天內約有 1/4 再住院或死亡。住院其實是「把基石藥開好開滿」的最佳時機 —— 住院與門診病人本是同一連續體（continuum），延後住院啟動＝把病人暴露在出院後早期惡化與死亡的風險，甚至這個藥可能「永遠沒被開到」。SGLT2i 的住院啟動證據最強（連 DARE-19 在 COVID-19 住院病人的安全性資料也支持其安全）。
📋 Table 6 重建：住院啟動基石療法的關鍵試驗
| 藥物類別 | 試驗 | N | 設計 | 主要終點 | 結果（95% CI） | 次要/探索終點 | 結果（95% CI） |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| β-blocker | IMPACT-HF | 363 | 出院前 vs 出院後啟動 | 60 天時仍持續服藥比例 | 91.2% vs 73.4%（p<0.0001） | 死亡 + HHF + 急診 HF | 45.4% vs 46.1%（−0.09–0.11） |
| ARNI | PIONEER-HF | 884 | ARNI vs enalapril（住院啟動） | 4、8 週 NT-proBNP 變化 | −46.7% vs −25.3%（比值 0.71, 0.63–0.81） | 死亡/HHF/LVAD/列名移植 | 9.3% vs 16.8%，HR 0.54（0.37–0.79） |
| SGLT2i | EMPA-RESPONSE-AHF | 80 | Empagliflozin vs placebo | VAS 症狀／利尿反應／NT-proBNP／住院天數 | 四項主要終點皆 p>0.05 | 院內惡化 HF、60 天 HHF/死亡 | 10% vs 33%（p=0.014） |
| SGLT2i | SOLOIST-WHF | 596（全試驗 1,222） | Sotagliflozin vs placebo（住院後啟動） | 總 HHF + 急診 HF + CV 死亡 | 51.0% vs 76.3%/年，HR 0.71（0.56–0.89） | 總 HHF + 急診 HF | HR 0.64（0.49–0.83） |
| SGLT2i | EMPULSE | 530 | Empagliflozin vs placebo | 90 天臨床獲益 win ratio（死亡/HHF/HF 事件/KCCQ） | win ratio 1.36（1.09–1.68），p=0.0054 | KCCQ-TSS 90 天變化 | 差值 4.45（0.32–8.59） |
| GDMT | STRONG-HF | 1,078 | 高強度照護 vs 常規照護 | 180 天 HF 再住院 + 全因死亡 | 15.2% vs 23.1%，HR 0.66（0.50–0.86），p=0.0021 | 全因死亡／90 天再住院+死亡 | HR 0.84（0.56–1.26）／0.73（0.53–1.02） |
原文 Table 6｜GDMT＝guideline-directed medical therapy（指引導向藥物治療）；KCCQ-TSS＝Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire-Total Symptom Score。來源：2023 TSOC HF Consensus（doi:10.6515/ACS.202305_39(3).20230301A）。
🧪 STRONG-HF（2022, Lancet）— 「住院後積極上量」的試金石
設計：1,078 名急性 HF 住院病人，隨機分到高強度照護（出院前啟動 GDMT、2 週內滴到全劑量、密集追蹤安全指標）vs 常規照護。
結果：主要終點（180 天 HF 再住院 + 全因死亡）15.2% vs 23.1%，HR 0.66（0.50–0.86），p=0.0021，絕對風險↓8.1%、NNT≈12。高強度組達全劑量比例遠高（RASi 55% vs 2%、BB 49% vs 4%、MRA 84% vs 46%）。
臨床意義：證明「住院就開、快速上量、密切追蹤」可救命且安全 —— rapid sequencing + in-hospital initiation 的直接證據。易踩雷：高強度＝同時要有密集追蹤（出院後 1、2、3、6 週回診看血壓、腎功能、血鉀、鬱血），不是「開了就放生」。
🧪 PIONEER-HF / EMPULSE — 住院啟動 ARNI 與 SGLT2i 的安全性
設計：PIONEER-HF（N=884）：急性失代償穩定後住院啟動 sacubitril/valsartan vs enalapril。EMPULSE（N=530）：急性 HF 住院 empagliflozin vs placebo（不分 LVEF）。
結果：PIONEER-HF：NT-proBNP 降幅 −46.7% vs −25.3%（比值 0.71, 0.63–0.81），探索性複合終點 HR 0.54（0.37–0.79）。EMPULSE：90 天臨床獲益 win ratio 1.36（1.09–1.68）。
臨床意義：住院啟動 ARNI、SGLT2i 安全有效，是 in-hospital initiation 的支柱。易踩雷：ARNI 住院啟動仍需先停 ACEI ≥36 小時、SBP ≥100 mmHg。
🏥 住院啟動的穩定門檻（強制核對）
啟動基石療法需要「相對穩定」。本共識建議：啟動 SGLT2i 或 ARNI 前須同時滿足以下 4 項：
- SBP ≥ 90 mmHg
- 靜脈利尿劑已停止或近 6 小時未增加劑量
- 靜脈血管擴張劑已停用 ≥ 6 小時
- 靜脈強心劑（inotrope）已停用 > 24 小時
各試驗的實際門檻（原文 Supplemental Table 1）多要求 SBP ≥100 mmHg、靜脈利尿不增量 ≥6 小時、無靜脈血管擴張劑/強心劑（PIONEER-HF、SOLOIST-WHF、EMPULSE、STRONG-HF）。
- 延後住院啟動會讓病人暴露於出院後早期惡化與死亡，並可能「永遠沒被開到藥」。
- 住院啟動基石療法與更好的主要/次要結果相關，且不增加不良事件。
- 住院啟動需要病人相對穩定（見上 4 項門檻）。
七、各表現型治療演算法：HFrEF / HFpEF / HFnEF
7.1 HFrEF 治療演算法
HFsrEF 的藥物治療：住院時以「雙藥併用」起手，2 週後加第三個藥，再 2 週後加第四個 —— 四大基石可在 4 週內到位。在基石之上，vericiguat、ivabradine、digoxin 可依不同條件加上（或當基石禁忌時）。
來源：2023 TSOC Consensus on Pharmacological Treatment of Chronic Heart Failure, Acta Cardiol Sin 2023;39:361–390 — 個人教學使用，版權屬 TSOC / Acta Cardiologica Sinica。
🧭 圖表逐步解析：Figure 5（HFrEF 演算法，A/B/C 三面板）
這張圖在回答什麼問題：把「誰有效（A）、住院怎麼開（B）、還能加什麼（C）」一次講完。
逐步走完：
容易踩雷的地方：
- 把附加治療當基石 —— digoxin/ivabradine/vericiguat 是「基石之上」或「基石禁忌時」才上，不能取代四大基石。
- ivabradine 用在心房顫動或心率 <70 —— 必須是竇性心律且心率 ≥70、且 BB 已最大耐受。
- vericiguat 期待降死亡 —— VICTORIA 的 CV 死亡未達顯著，定位是降 HHF 的 residual-risk 工具。
- A 面板的「漸縮」理解錯 —— 它指「隨 LVEF 升高、療效遞減」，不是 HFrEF 內療效不確定。
7.2 HFpEF 治療
除了 ACEI 與 beta-blocker 外，幾乎所有 HFrEF 基石在 HFpEF 都有「某種程度」的降 HF 終點證據（見 Table 3、Figure 5）：
- SGLT2i 證據最強：empagliflozin 療效可延伸到 LVEF 25–65%，dapagliflozin 甚至到 70% 以上。
- ARNI 次之：降 HF 終點可延伸到 LVEF 約 57%。
- MRA、ARB 僅在 LVEF 低段有效（MRA 持續到約 55%）。
DELIVER 顯示住院期間或剛出院就啟動 dapagliflozin 在 HFmrEF/HFpEF 安全有效，主要終點達顯著的時間最快僅 13 天（HR 0.45, 0.20–0.99）。因此 HFpEF 也走 rapid sequencing —— 以 SGLT2i 起手，再依 SBP 合併 ARNI 或 MRA。
來源：2023 TSOC Consensus on Pharmacological Treatment of Chronic Heart Failure, Acta Cardiol Sin 2023;39:361–390 — 個人教學使用，版權屬 TSOC / Acta Cardiologica Sinica。
🧭 圖表逐步解析：Figure 6（HFpEF 演算法）
這張圖在回答什麼問題：HFpEF 怎麼把「有限但真實有效」的藥用 rapid sequencing 排好。
逐步走完：
容易踩雷的地方：
- 在 HFpEF 用 ACEI 或 BB 當「基石」 —— 這兩者在 HFpEF 沒有降 HF 終點證據（BB 用於控制心率/共病可以，但不是 HFpEF 的治療基石）。
- MRA/ARB 期待在高 LVEF 也有效 —— 它們只在 HFpEF 的低 LVEF 段有效。
- 忘了徹查 HFpEF/HFnEF 的次發病因（amyloidosis、HCM）。
7.3 HFnEF 治療（LVEF ≥60%）
在 HFnEF，唯一有效的藥物類別是 SGLT2 inhibitor。empagliflozin 的療效可延伸到 LVEF 65%，dapagliflozin 在高 LVEF（≥70%）仍不衰減（DELIVER 次族群分析）。
📋 Table 4 重建：基石藥在 HFmrEF / HFpEF 的證據（聚焦版）
| 藥物類別（試驗） | N | 主要終點 | HFmrEF / 中段 LVEF 之 HR（95% CI） | 跨 LVEF p-int | 訊息 |
|---|---|---|---|---|---|
| ACEI perindopril（PEP-CHF） | 850 | 全因死亡 + HHF | 41–49%：0.69（0.47–1.01）；HHF 0.63（0.41–0.97）* | — | 硬終點未達顯著，但 HHF/症狀改善 |
| ARB candesartan（CHARM） | 7,598 | CV 死亡 + HHF | 41–49%：0.76（0.61–0.96） | 0.27 | HFmrEF 有效 |
| ARNI sac/val（PARADIGM+PARAGON pooled） | 13,195 | CV 死亡 + HHF | 42.5–52.5%：0.89（0.74–1.06）；有效延伸至 LVEF≈57% | 0.15 | 延伸至 HFmrEF/低段 HFpEF |
| Beta-blocker（11 試驗 meta，竇性心律） | 14,262 | 全因/CV 死亡 | 41–49%（竇性心律）：顯著降低死亡；LVEF≥50% 無效 | — | 僅竇性心律有效 |
| MRA eplerenone（TOPCAT） | 1,766（mr/pEF 段） | CV 死亡 + HHF | 45–<50%：0.55（0.33–0.91） | 0.069 | 低 LVEF 段有效 |
| SGLT2i empagliflozin（EMPEROR-Preserved） | 5,988 | CV 死亡 + HHF | <50%：0.71（0.57–0.88）；整體 0.79（0.69–0.90） | — | 全段有效（含 HFpEF） |
| SGLT2i dapagliflozin（DELIVER） | 6,263 | CV 死亡 + 惡化 HF | 整體 0.82（0.73–0.92）；有效延伸至 LVEF≥60 | — | 全段有效（含 HFnEF） |
| SGLT1/2 sotagliflozin（SOLOIST-WHF） | 1,222 | CV 死亡 + HHF + 急診 | <50%：0.72（0.56–0.94） | — | 住院後啟動有效 |
整理自原文 Table 4（原表逐一列出 <40%／41–49%／≥50% 三段 LVEF 的 HR 與 HHF 效果，粗體為 HFmrEF 段）。*p=0.033。來源：2023 TSOC HF Consensus（doi:10.6515/ACS.202305_39(3).20230301A）。
🧪 EMPEROR-Preserved（2021）＋ DELIVER（2022）— 攻下 HFpEF 的兩座里程碑
設計：EMPEROR-Preserved：5,988 名 LVEF >40%，empagliflozin vs placebo。DELIVER：6,263 名 LVEF >40%（含 HFimpEF、HFnEF），dapagliflozin vs placebo。
結果：EMPEROR-Preserved 主要終點（CV 死亡 + HHF）HR 0.79（0.69–0.90），p=0.0003；DELIVER（CV 死亡 + 惡化 HF）16.4% vs 19.5%，HR 0.82（0.73–0.92），p<0.001。兩者皆主要由降 HHF 驅動（CV 死亡單獨未達顯著）。
臨床意義：史上首批在 LVEF >40% 達主要終點的藥物，奠定 SGLT2i 為 HFpEF/HFnEF 的第一線。易踩雷：別期待它大幅降 CV 死亡（主要是降住院/惡化）；療效跨整個 LVEF 光譜、不必挑 EF。
- HFrEF 所有基石療法（除 ACEI 與 beta-blocker 外）在 HFpEF 都有降 HF 終點的證據。
- SGLT2i 在 HFpEF 證據最強，其次 ARNI；MRA 與 ARB 僅在 LVEF 低段有效。
- HFpEF 建議採 rapid sequencing，以 SGLT2i 起手，再依 SBP 合併 ARNI 或 MRA。
- HFnEF 唯一有效的藥物類別是 SGLT2 inhibitor；dapagliflozin 在高 LVEF（≥70%）療效不衰減。
八、惡化性心衰竭（WHF）：被低估的轉折點
WHF（worsening heart failure，惡化性心衰竭）傳統定義為慢性心衰竭病人出現進行性症狀/徵象惡化，表現為非計畫住院、或需靜脈利尿的急診/門診就醫。本共識特別強調：每一次 WHF 之後，心臟功能都不會完全回到惡化前的水準，且兩次 WHF 之間的間隔越來越短 —— 像下樓梯一樣一階一階往下掉。
來源：2023 TSOC Consensus on Pharmacological Treatment of Chronic Heart Failure, Acta Cardiol Sin 2023;39:361–390 — 個人教學使用，版權屬 TSOC / Acta Cardiologica Sinica。
🧭 圖表逐步解析：Figure 7（WHF 的下行病程）
這張圖在回答什麼問題：為什麼「每一次 WHF 都要當大事處理」？
逐步走完：
容易踩雷的地方：
- 只把「住院」算 WHF —— 門診只加口服藥的惡化，死亡風險一樣飆高（見下數據），也要算。
- WHF 後只加利尿劑就放行 —— 應同時檢視/升階基石療法，這是最好的調整時機。
- 把 WHF 跟「沒吃藥/其他病因急性 HF/初次發作 de novo HF」混為一談 —— 三者要鑑別。
WHF 的關鍵數字與「重新定義」
- 常見：HFrEF 病人 18 個月內約 1/8 至 1/6 發生 WHF。
- 預後差：WHF 後 2 年死亡率 >20%、30 天再住院率 >50%；住院次數是死亡的強預測因子（第 1、2、3、4 次住院後中位存活分別僅 2.4、1.4、1.0、0.6 年）。
- 門診 WHF 一樣致命：在 PARADIGM-HF / DAPA-HF 次分析，只在門診加口服藥（不限靜脈利尿）的 WHF，全因死亡仍大幅上升（PARADIGM-HF aHR 5.2, 4.2–6.3；DAPA-HF aHR 3.14, 2.40–4.11）。→ 因此 WHF 定義應擴大到「任何基石療法的強化」。
- 早期偵測：WHF 前常有「subclinical worsening（亞臨床惡化）」；病人自評的 KCCQ 分數比醫師評的 NYHA 更有預後價值；NT-proBNP 常在臨床惡化前數週至數月就上升。
- WHF 定義為進行性症狀/徵象惡化，表現為非計畫住院、急診靜脈利尿、或門診修改治療（不限利尿劑）。
- WHF 須與下列三者鑑別：(1) 順從性不佳；(2) 其他次發病因的急性 HF；(3) de novo 初發 HF。
- 每次 WHF 後 LV 功能不完全回復、事件間隔縮短 → 住院/急診越來越頻繁。
- WHF 在 HFrEF 不少見（18 個月 1/8–1/6）；2 年死亡 >20%、30 天再住院 >50%。
- WHF 是升階治療的關鍵窗口；亞臨床惡化的早期偵測（KCCQ、NT-proBNP）很重要。
九、未來展望：正在試驗中的新藥
即使四大基石把預後大幅改善，殘留的 CV 死亡與 HHF 風險仍高。原文 Table 7 列出一長串進行中的 phase 2/3 試驗，可分兩大方向：(A) 既有藥物的延伸（用到新族群／新適應症），與 (B) 全新機轉。
📋 Table 7 重建（精選）：進行中的心衰竭藥物試驗
| 方向 | 機轉／類別 | 代表試驗（藥物） | 對象／重點 |
|---|---|---|---|
| (A) 既有藥物延伸（多為 phase 3） | SGLT2i 用於急性心肌梗塞 | EMPACT-MI（empagliflozin）、DAPA-MI（dapagliflozin） | MI 後高風險族群，降全因死亡/HHF、CV 死亡/HHF |
| GLP-1 RA 用於 HFpEF + 肥胖 | STEP-HFpEF、STEP-HFpEF DM（semaglutide） | HFpEF 合併肥胖（±糖尿病）的症狀/體重 | |
| GLP-1/GIP 雙促效劑 | SUMMIT（tirzepatide） | HFpEF + 肥胖的複合終點（死亡/HF 事件/6MWD/KCCQ） | |
| 非類固醇 MRA（finerenone） | FINEARTS-HF（finerenone） | LVEF ≥40% 的 CV 死亡 + HHF | |
| sGC stimulator | VICTOR（vericiguat） | HFrEF（無近期惡化族群）的 CV 死亡 + HHF | |
| (B) 全新機轉（多為 phase 2） | Myeloperoxidase 抑制劑 | ENDEAVOR（AZD4831） | LVEF >40%，KCCQ/6MWD |
| 心肌肌凝蛋白抑制劑 | EMBARK-HFpEF（mavacamten） | HFpEF、NT-proBNP/cTnT | |
| GDF-15 抑制劑 | GARDEN-TIMI 74（ponsegromab） | HF 的 KCCQ 變化 | |
| PDE9 抑制劑 | CARDINAL-HF（CRD-740） | cGMP / NT-proBNP | |
| 心臟 miR-132 抑制劑 | HF-REVERT（CDR132L） | MI 後 LVESVI（逆重塑） | |
| 鐵劑／其他 | HEART-FID（ferric carboxymaltose）、Neucardin（neuregulin-1）等 | 鐵缺乏 HF、慢性收縮性 HF |
精選自原文 Table 7（原表共約 28 項進行中 phase 2/3 試驗，含完整 NCT 編號、N、主要終點與預估完成日；多數於 2023–2025 陸續報告）。來源：2023 TSOC HF Consensus（doi:10.6515/ACS.202305_39(3).20230301A）。
- 新分類：LVEF <50% 全歸 HFrEF（HFsrEF ≤40% + HFmrEF 41–49%）；HFpEF 50–59%；HFnEF ≥60%；HFimpEF＝曾 ≤40% 後改善。
- 四大基石：ARNI（取代 ACEI/ARB）＋ beta-blocker ＋ MRA ＋ SGLT2 inhibitor，降死亡與 HHF；其餘（digoxin、hydralazine/ISDN、ivabradine、vericiguat）為附加治療。
- 劑量哲學：用「最大耐受劑量」取代「目標劑量」；低劑量已有大部分療效、30 天內起效。
- 快速序列：2–4 週內把四個藥全部低劑量到位；以 SGLT2i 起手；依 SBP ≥/<100 mmHg 分兩條路徑。
- 住院啟動：趁住院穩定（SBP ≥90、停靜脈利尿/血管擴張劑/強心劑）就開好基石；STRONG-HF 證明可降 34% 的 180 天死亡/再住院（HR 0.66）。
- HFpEF/HFnEF：SGLT2i 證據最強、ARNI 次之；MRA/ARB 僅低 LVEF 段有效；HFnEF 只有 SGLT2i 有效。
- WHF：含門診加藥的惡化都算；每次 WHF 都是不可逆下行與升階治療的窗口。
📖 References（主要引用試驗）
- 本共識全文：Chiang CE, et al. 2023 Consensus of Taiwan Society of Cardiology on the Pharmacological Treatment of Chronic Heart Failure. Acta Cardiol Sin. 2023;39(3):361–390. PMID: 37229331｜doi:10.6515/ACS.202305_39(3).20230301A
- PARADIGM-HF（ARNI）：McMurray JJV, et al. NEJM 2014;371:993–1004. PMID: 25176015
- DAPA-HF（dapagliflozin, HFrEF）：McMurray JJV, et al. NEJM 2019;381:1995–2008. PMID: 31535829
- EMPEROR-Reduced（empagliflozin, HFrEF）：Packer M, et al. NEJM 2020;383:1413–1424. PMID: 32865377
- EMPEROR-Preserved（empagliflozin, HFpEF）：Anker SD, et al. NEJM 2021;385:1451–1461. PMID: 34449189
- DELIVER（dapagliflozin, HFpEF）：Solomon SD, et al. NEJM 2022;387:1089–1098. PMID: 36027570
- RALES（spironolactone）：Pitt B, et al. NEJM 1999;341:709–717. PMID: 10471456
- EMPHASIS-HF（eplerenone）：Zannad F, et al. NEJM 2011;364:11–21. PMID: 21073363
- VICTORIA（vericiguat）：Armstrong PW, et al. NEJM 2020;382:1883–1893. PMID: 32222134
- STRONG-HF（rapid up-titration）：Mebazaa A, et al. Lancet 2022;400:1938–1952. PMID: 36356631
- PIONEER-HF（in-hospital ARNI）：Velazquez EJ, et al. NEJM 2019;380:539–548. PMID: 30415601
- EMPULSE（in-hospital empagliflozin）：Voors AA, et al. Nat Med 2022;28:568–574. PMID: 35228754
- SHIFT（ivabradine）：Swedberg K, et al. Lancet 2010;376:875–885. PMID: 20801500
本文以教學為目的整理 2023 TSOC 慢性心臟衰竭藥物治療共識；所有原文 Figure 之版權屬 Taiwan Society of Cardiology / Acta Cardiologica Sinica。內容僅供醫學教育參考，實際處置請依最新指引與個別臨床情境判斷；商業使用請洽原出版單位取得授權。
