- 篩檢對象＝所有高血壓患者；某些族群（年輕、resistant、低血鉀、AF、腎上腺意外瘤）盛行率特別高，務必別漏。
- 篩檢＝晨起、坐姿、不限鈉，同時測 aldosterone + renin（+ potassium 幫助判讀）並算 ARR。「renin 低/受抑 + aldosterone 相對偏高 + ARR 升高」三者並看。
- 判讀前先處理干擾：低血鉀先矯正；β-blocker／中樞 α2-agonist 造成假陽性，MRA／ENaC inhibitor／diuretics 造成假陰性。
- 確認試驗（aldosterone suppression testing）不是人人都做——只有「中度定側機率且想保留開刀資格」者才需要。
🧪 先懂機轉：為什麼「renin 受抑」是診斷核心
正常情況下，腎臟旁絲球器（juxtaglomerular apparatus）感受到容量/鈉不足時釋放 renin → 生成 angiotensin II → 刺激 aldosterone。PA 的關鍵錯亂在於 aldosterone 自主分泌：過量 aldosterone 造成保鈉、容量擴張 → 透過負回饋把 renin 壓到低/測不到。因此「aldosterone 偏高 + renin 受抑」這個「分離」現象，比單看 aldosterone 絕對值更能指向 PA——這也是 ARR（把兩者相除放大訊號）成為篩檢主軸的原理。反過來說，如果 renin 不低，PA 的可能性大減（除非有抬高 renin 的干擾藥）。
🎯 誰該篩？（盛行率告訴你別漏掉誰）
建議 1（conditional） ⊕⊕OO 低：在所有高血壓患者，建議篩檢 PA。這是一條條件式建議，落實程度取決於資源、在地專業與醫療體系量能。雖然對象是「所有高血壓」，但下表的高盛行率族群更是高度懷疑、優先篩的對象：
| 族群 / 情境 | PA 盛行率 |
|---|---|
| 基層醫療的高血壓 | 5.9%（範圍 3.2–14.0） |
| 轉介中心的高血壓 | 7.2%（範圍 0.7–21.9） |
| 年輕成人高血壓（18–40 歲） | 16.2% |
| Grade 1 高血壓（140–159/90–99） | 3.9–15.7% |
| Grade 2 高血壓（160–179/100–109） | 9.7–21.6% |
| Grade 3 高血壓（≥180/≥110） | 11.9–19% |
| Resistant hypertension（頑固型高血壓） | 11.3–29.1% |
| 高血壓 + 低血鉀 | 28.1% |
| 高血壓 + 腎上腺意外瘤 | 4.4%（範圍 0.4–24.6%） |
| 高血壓 + 心房顫動（無結構性心臟病/甲亢可解釋時） | 42.5% |
| 高血壓 + 第 2 型糖尿病 | 11.3–19.1% |
原文 Table 3｜Prevalence of primary aldosteronism in different subgroups。Grade 分級採 2023 ESH 高血壓指引。
🔬 怎麼篩？aldosterone + renin + ARR 三者並看
建議 3 ⊕⊕OO 低：用血清/血漿 aldosterone 濃度與血漿 renin（濃度或活性）篩檢。執行要點：
- 時間/姿勢：晨起、坐姿抽血；篩檢前數日不要刻意限鈉（限鈉會抬高 renin、降低 ARR 而增加偽陰性）。
- 鉀的角色：同時測 potassium——不是用來篩，而是幫助正確判讀 aldosterone（低血鉀會抑制 aldosterone 分泌，造成假性偏低）。若篩陰性且有低血鉀，先把鉀矯正到正常範圍再重篩。
- 「篩陽性」要同時滿足兩條件（多數情況）：
| 條件 | 免疫分析法 Immunoassay | 質譜法 LC-MS/MS |
|---|---|---|
| ① renin 低/受抑（PA 的 hallmark） 且 aldosterone 相對 renin 不當偏高 | PRA ≤1 ng/mL/h（或 DRC ≤8.2 mU/L） aldosterone ≥10 ng/dL（≥277 pmol/L） | PRA ≤1 ng/mL/h（或 DRC ≤8.2 mU/L） aldosterone ≥7.5 ng/dL（≥208 pmol/L） |
| ② ARR 升高 | aldosterone(ng/dL)/PRA(ng/mL/h) >20 aldosterone(pmol/L)/DRC(mU/L) >70 | aldosterone(ng/dL)/PRA(ng/mL/h) >15 aldosterone(pmol/L)/DRC(mU/L) >52 |
整理自 原文 Figure 1 與 Table 5｜不同 assay/單位的 ARR 切點。
🧰 assay 深入：PRA vs DRC、免疫法 vs 質譜法（很容易誤判的地方）
- renin 兩種測法：PRA（功能性，測單位時間生成的 angiotensin I，單位 ng/mL/h）與 DRC（直接測 renin 蛋白濃度，單位 mU/L）。兩者切點不同（PRA ≤1 ≈ DRC ≤8.2），ARR 分母換算也不同——務必確認報告用的是哪一種，別把 PRA 的切點套到 DRC。
- aldosterone 兩種測法：傳統免疫法易有交叉反應而數值偏高；LC-MS/MS專一性高、測得的 aldosterone 通常較低。因此 LC-MS/MS 的 aldosterone 切點與 ARR 切點都比免疫法約低 ~25%（例：陽性 aldosterone 免疫法 ≥10 vs 質譜法 ≥7.5 ng/dL；ARR 免疫法 >20 vs 質譜法 >15）。用錯切點會系統性誤判。
- 單位陷阱：aldosterone 1 ng/dL ≈ 27.7 pmol/L。看到 pmol/L 的報告，別誤把切點當成 ng/dL。
- 切點不是絕對：aldosterone/renin 是連續變項、各實驗室 assay 校正不同；以在地實驗室 cut-point 為準，並結合 pretest probability 判讀。沒有一個切點完美——每個都是偽陽性與偽陰性之間的取捨。
⚠️ 判讀前先排除干擾：假陽性 vs 假陰性（含機轉）
| 方向 | 原因 / 藥物（機轉） | 處理 |
|---|---|---|
| 假陽性 （renin 被壓低、ARR 假性升高） | β-adrenergic blockers、中樞 α2-agonists（clonidine、α-methyldopa）——抑制 renin 釋放，使分母變小、ARR 升高 | 若安全可行，停藥 2 週後重驗。 |
| 假陰性 （renin 被抬高、aldosterone 被壓低、ARR 假性偏低） | 強干擾：MRAs、ENaC inhibitors（amiloride、triamterene）——阻斷遠端鈉再吸收 → 容量↓ → 強烈刺激 renin | 停藥 4 週後重驗（若安全可行）。 |
| 中干擾：diuretics（利尿劑）——利鈉 → 容量↓ → 抬高 renin | 停藥 4 週後重驗。 | |
| 弱干擾：ACEi、ARB（阻斷 RAAS 負回饋 → renin↑、aldosterone↓）、dihydropyridine CCB | 必要時考慮停 2 週後重驗。 |
整理自 原文 Figure 1 與 Tables 6–7（minimal-withdrawal / no-withdrawal 策略）。注意：drospirenone（部分 OCP 成分）本身就是 MRA。
實務上多數人不必停所有藥：指引提供「最小停藥」與「不停藥」兩種策略——許多病人可在維持原藥下，依「藥物干擾方向」解讀結果（例如：在用 ACEi/ARB 卻 renin 仍受抑，反而更指向 PA）。只有結果落在灰區、需要釐清時，才安全地停干擾藥重驗。降壓改用對 RAAS 影響最小的藥（如 verapamil 緩釋、hydralazine、doxazosin）可在停藥期間維持血壓。
採血技巧影響鉀值（避免偽性高血鉀掩蓋真實低血鉀）：用針筒緩慢抽、避免握拳、鬆開止血帶後等 ≥5 秒再進針、30 分鐘內分離血漿。否則溶血/握拳會讓血鉀假性偏高，掩蓋真實的低血鉀線索。
何時要「日後再篩一次」？初篩全陰性但日後出現：(1) 不明原因惡化或頑固型高血壓；(2) 新發自發性或利尿劑誘發的低血鉀；(3) 無結構性心臟病/甲亢可解釋的心房顫動——都應重新篩檢。
來源：Primary Aldosteronism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline, J Clin Endocrinol Metab 2025;110(9):2453–2495 (doi:10.1210/clinem/dgaf284) — 個人教學使用，原始版權屬 The Endocrine Society。
本中文流程圖由 wecareheart.com 依原文重繪供教學，數值與分支均依原圖；原圖版權屬 The Endocrine Society。
🧭 圖表逐步解析：Figure 1（高血壓的 PA 篩檢流程）
這張圖在回答什麼問題：抽完 aldosterone / renin / potassium 之後，怎麼判讀、怎麼處理干擾、什麼時候判定「PA Likely」進入下一步。
逐步走完：
— 是 → 停藥 2 週後 RE-TEST。
— 否 → PA Likely，進入 Figure 2 的處置/定側流程。
容易踩雷的地方：
- 鉀沒先矯正就判讀：低血鉀會壓低 aldosterone → 造成假陰性。一定先補鉀到正常再驗。
- 把「未達切點」直接當作 PA Unlikely：圖的右側其實有兩層——先排除假陰性（藥物/低血鉀/高 pretest）才能判 Unlikely，不能跳過。
- 忽略「隱形的 MRA/ENaC inhibitor」：drospirenone（某些避孕藥）是 MRA、amiloride/triamterene 是 ENaC inhibitor，最常被漏看，導致頑固的假陰性。
- β-blocker 假陽性被過度解讀：aldosterone 明顯偏高時，別因病人在吃 β-blocker 就否定 PA（見上方陷阱框）。
- PRA / DRC、免疫法 / 質譜法切點混用：用錯一組切點就會系統性偏移判讀，先確認報告的測法與單位。
🧪 何時需要 aldosterone suppression testing？（Recommendation 4）
建議 4 ⊕OOO 極低：在篩陽性者，只在「單側型 PA 機率為中度」且「個別化決策確認病人想保留手術資格」時，才做 aldosterone suppression testing。這是 2025 相對 2016 的重大簡化——確認試驗從「人人必做」變成「少數人才做」。常見的抑制試驗包括口服鈉負荷後測 24 小時尿 aldosterone、生理食鹽水輸注試驗（saline infusion test）、fludrocortisone 抑制試驗、captopril challenge；判讀時要記得它們在重度 PA 時可能假陰性。
- 已有明確的腎素獨立性醛固酮過量生化證據（resistant HTN 或 HTN+低血鉀，且 PRA <0.2 ng/mL/h 或 DRC <2 mU/L，加上 aldosterone >15 ng/dL [LC-MS/MS] 或 >20 ng/dL [immunoassay]）→ 高機率，抑制試驗假陰性風險高，不建議做。
- 不願/不能接受 AVS 與手術者：可依篩檢結果直接經驗性使用 MRA。
- 家族性醛固酮增多症（germline 突變）：不需抑制試驗；其一等親與年輕發病（<20 歲）PA 建議基因篩檢以早期診斷。
- 定側機率極低（如 normokalemia + aldosterone <~11 ng/dL [immuno] 或 <~8 ng/dL [LC-MS/MS]）：追求正式 PA 診斷的效益不足，可略過。
- 對象＝所有高血壓；年輕/resistant/低血鉀/AF/意外瘤盛行率特別高，務必別漏。
- 機轉：自主 aldosterone → 壓低 renin；「aldosterone 偏高 + renin 受抑」的分離才是診斷核心。
- 晨起坐姿不限鈉，測 aldosterone + renin（+ K 輔助判讀）算 ARR；注意 PRA/DRC、免疫法/質譜法切點不同。
- 先處理干擾：低血鉀先矯正；β-blocker/α2-agonist→假陽性；MRA/ENaC/diuretics→假陰性。
- Figure 1：符合切點→排除假陽性→PA Likely 進 Fig 2；未達切點→排除假陰性→才判 PA Unlikely。
- Aldosterone suppression testing 只給「中度定側機率且想開刀」者；兩端機率明確時可略過。
📖 References
- Adler GK, Stowasser M, Correa RR, et al. Primary Aldosteronism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2025;110(9):2453–2495. https://doi.org/10.1210/clinem/dgaf284
- Funder JW, et al. The Management of Primary Aldosteronism (2016 Endocrine Society Guideline). J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(5):1889–1916. https://academic.oup.com/jcem/article/101/5/1889/2804729
本文以教學為目的整理 2025 Endocrine Society Primary Aldosteronism 指引；所有原文 Figure 與 Table 之版權屬 The Endocrine Society / Oxford University Press；商業使用請洽原出版單位取得授權。中文流程圖為本站重繪供教學。
