2026 AHA/ACC/ADA/ASN Cardiovascular-Kidney-Metabolic Syndrome Guideline (IV) — 腎臟保護、Pre-HF 與 MASLD

指引全名：2026 AHA/ACC/ADA/ASN CKM Syndrome Guideline（本系列第 IV 篇）
本篇對應原文章節：5.5.4（CKD 管理）、5.6（Stage 3：亞臨床硬化、Pre-HF）、7.2（MASLD）。
📥 原文：https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000001453

🎯 Take-home message：這一篇處理 CKM 的「K」與兩個常被漏掉的早期標的。CKD：用 UACR 當總開關——RASi＋SGLT2i 打底，殘餘白蛋白尿再「加成」非類固醇 MRA（finerenone）或 GLP-1 類（semaglutide）；每個藥的 UACR 啟動門檻不同，要記清楚。Pre-HF（亞臨床心衰竭）：對 PREVENT-HF ≥5% 者查生物標記找出來，用生活型態＋SGLT2i 防止它變成臨床 HF。MASLD（代謝性脂肪肝）：用 FIB-4 定期篩纖維化，≥10% 減重可緩解，纖維化的 MASH 用 GLP-1 類。

🫘 CKD 管理：UACR 是總開關（Figure 9）

CKD 管理的核心，是用「能護腎、同時護心」的藥。RASi 與 SGLT2i 因效益與安全紀錄久、可近性高，是一線打底；finerenone 與 GLP-1 類則是高風險、殘餘白蛋白尿者的加成。

CKM 2026 — Figure 9 CKD Management — **原文 Figure 9**｜Management of CKD in CKM Stage 2–3（CKD 護腎護心總路徑）。*semaglutide 是目前唯一在 T2D＋白蛋白尿 CKD 證實改善腎與 CVD 結局的 GLP-1 RA。
*來源：2026 AHA/ACC/ADA/ASN CKM Guideline (Circulation 2026, doi:10.1161/CIR.0000000000001453) — 個人教學使用。*

建議（CKD，Stage 2–3）	啟動條件（門檻）	COR / LOE
RASi（ACEi/ARB）最大耐受劑量	CKD＋T2D，或 CKD 無 T2D 但 UACR ≥30；且 eGFR ≥30	I B-R
SGLT2i	CKD＋T2D，或 CKD 無 T2D 但 UACR ≥200；且 eGFR ≥20	I A
SGLT2i（可考慮）	CKD 無 T2D 但 UACR 30–199	IIa B-R
加 nsMRA（finerenone）	CKD＋T2D＋UACR ≥30，已用 ACEi/ARB＋SGLT2i；eGFR ≥25	I A
加 GLP-1 類（semaglutide）	CKD＋T2D＋UACR ≥100，已用 ACEi/ARB＋SGLT2i	I B-R

整理自原文 Section 5.5.4。經濟價值：CKD 用 SGLT2i「符合成本效益（高度確定）」；finerenone「不符（中度確定）」；GLP-1 「無法判定（證據不足）」。

🧭 圖表逐步解析：Figure 10／11（依有無 T2D、用 UACR 決定加什麼藥）

原文把 CKD 拆成「無 T2D（Fig 10）」與「有 T2D（Fig 11）」兩張圖，邏輯都是用 UACR 當門檻往上加藥。

CKM 2026 — Figure 10 CKD without T2D — **原文 Figure 10**｜CKD 無 T2D，依 UACR 的護心護腎藥。
*來源：同上 — 個人教學使用。*

Figure 10（無 T2D）逐步：

Step 1：UACR ≥30 → 所有人用 RASi（白蛋白尿即為護腎適應症）。

Step 2：UACR ≥200 → 加 SGLT2i（心腎效益證據最強）。

Step 3：UACR 30–199 → SGLT2i「可考慮」（證據較中等，主要來自 EMPA-KIDNEY）。

CKM 2026 — Figure 11 CKD with T2D — **原文 Figure 11**｜CKD 合併 T2D，依 UACR 的護心護腎藥。
*來源：同上 — 個人教學使用。*

Figure 11（有 T2D）逐步：

Step 1：所有 CKD＋T2D → RASi＋SGLT2i 一線打底（不必等白蛋白尿）。

Step 2：殘餘 UACR ≥30（已打底）→ 加 finerenone（nsMRA）。

Step 3：殘餘 UACR ≥100（已打底）→ 加 GLP-1 類（semaglutide）。

Step 4：選 finerenone 還是 GLP-1？——若同時有未控制高血糖、肥胖或 MASLD，semaglutide 可優先於 finerenone。

容易踩雷的地方：

把門檻記混：RASi 門檻 UACR ≥30；SGLT2i（無 T2D）強證據在 ≥200；finerenone（T2D）≥30；GLP-1（T2D）≥100。eGFR 下限：RASi ≥30、SGLT2i ≥20、finerenone ≥25。
finerenone 忽略血鉀：試驗只收 baseline K ≤4.8 mmol/L；高血鉀導致停藥較安慰劑多，啟動與追蹤都要監測鉀。
SGLT2i 起始時 eGFR「掉一下」就停藥：初期 eGFR 小幅下降是預期的，之後下降速率反而變慢，應續用至腎衰竭仍有效益。
以為非糖尿病 CKD 不用管：UACR ≥30 的非糖尿病 CKD 一樣要 RASi（±SGLT2i）。

🧪 支撐 CKD 護腎堆疊的關鍵試驗

🧪 DAPA-CKD（NEJM 2020）& EMPA-KIDNEY（NEJM 2023）— SGLT2i 護腎打底

設計：DAPA-CKD 收 CKD（含/不含 T2D，UACR 200–5000），dapagliflozin vs 安慰劑；EMPA-KIDNEY 收更廣 CKD（含 eGFR 20–45 不論白蛋白尿、或 eGFR 45–90＋UACR ≥200），empagliflozin vs 安慰劑。

結果：DAPA-CKD 主要複合終點（≥50% eGFR 下降／ESKD／腎或 CV 死亡）HR 0.61（95% CI 0.51–0.72）；EMPA-KIDNEY 主要終點 HR 0.72（約降 28%），效益隨 UACR 升高而增大（UACR ≥300：HR 0.67）。

臨床意義：SGLT2i 一線打底（I A）的核心證據；UACR 越高效益越明確（解釋為何無 T2D 者門檻設在 ≥200）。SMART-C 統合：白蛋白尿者 MACE HR 0.90、CV 死亡 0.80。

🧪 FIDELIO-DKD / FIDELITY pooled（finerenone）— 殘餘白蛋白尿的加成

設計：CKD＋T2D＋白蛋白尿、已用最大耐受 RASi、eGFR ≥25、血鉀 ≤4.8。finerenone vs 安慰劑。

結果：FIDELIO-DKD 主要腎終點 HR 0.82（95% CI 0.73–0.93）；FIDELITY 統合 HF 風險降 21%（HR 0.79，95% CI 0.66–0.92），效益不論有無背景 SGLT2i/GLP-1。

臨床意義：支撐殘餘 UACR ≥30 加 finerenone（I A）。限制：高血鉀停藥較多；對未用 SGLT2i 者也有效，但指引仍把 RASi＋SGLT2i 列為先行打底。

🧪 FLOW（NEJM 2024，semaglutide）— GLP-1 的護腎硬終點

設計：3533 名 T2D＋白蛋白尿 CKD，semaglutide 1.0 mg 每週皮下 vs 安慰劑，中位追蹤 3.4 年（期中分析提早結束）。

結果：主要複合腎終點（≥50% eGFR 下降／腎衰竭／腎或 CV 死亡）HR 0.76（95% CI 0.66–0.88，p=0.0003）；CV 死亡 HR 0.71（0.56–0.89）；MACE 降 18%；全因死亡降 20%；HF 事件 HR 0.74（0.58–0.94）。

臨床意義：semaglutide 是唯一在 T2D＋白蛋白尿 CKD 證實腎與 CV 硬終點獲益的 GLP-1 RA，撐起殘餘 UACR ≥100 加 GLP-1（I B-R）。NNT 防 1 次 HF 事件約 49（3 年）。

🫀 Stage 3：亞臨床硬化與 Pre-HF（Figure 12 + Table 16）

Stage 3 是「還沒出事、但風險已等同已出事」的高風險一級預防群（10 年 PREVENT-CVD >20% 對應每年約 2% 事件率，與已有 CVD 者相當），所以值得強化治療。

亞臨床冠狀動脈硬化（5.6.1）：對 Stage 3、有臨床顯著 CAC（score >100 或質性中-重度）者，啟動或強化 CKM 預防性治療是合理的（IIa B-NR）。CAC >100 代表高絕對風險、低 NNT，最可能從 statin、GLP-1、積極降壓、icosapent ethyl（高三酸甘油酯者）獲益；年輕族群可用 ≥75th 百分位重新分層。非門控胸部 CT 偶見的中-重度鈣化通常等同 CAC ≥100，有同等預後價值。

CKM 2026 — Figure 12 Pre-HF — **原文 Figure 12**｜Evaluation and Management of Pre-HF in CKM（pre-HF 的評估與管理）。*肥胖者 natriuretic peptide 可能偏低，可考慮 hs-troponin。
*來源：2026 AHA/ACC/ADA/ASN CKM Guideline (Circulation 2026, doi:10.1161/CIR.0000000000001453) — 個人教學使用。*

🧭 圖表逐步解析：Figure 12（Pre-HF 評估與管理）

這張圖在回答什麼問題：誰要查 pre-HF？查到了怎麼防止它變成臨床 HF？

Step 1：誰要查——PREVENT-HF 10 年風險 ≥5% 者，查心臟生物標記（NT-proBNP/BNP、hs-cTn）。肥胖者 natriuretic peptide 可能偏低，可考慮 hs-troponin。

Step 2：診斷 pre-HF——生物標記升高或心臟影像異常（見 Table 16），兩者皆異常者 HF 風險最高；可加心臟超音波精修風險並轉協調照護。

Step 3：所有 pre-HF——強化生活型態＋強化危險因子控制（I B-R）；有左心室收縮功能不全者加 beta blocker、ACEi/ARB。

Step 4：pre-HF＋T2D 或 CKD——SGLT2i 一線防 HF（I B-NR）。

Step 5：pre-HF＋T2D＋CKD——殘餘 UACR ≥100 加 GLP-1 類（IIa）；UACR ≥30 加 nsMRA（IIa）。

容易踩雷的地方：

對肥胖者只看 BNP：肥胖會壓低 natriuretic peptide，正常值不能排除 pre-HF——可加 hs-troponin。
把 pre-HF 當「沒事」：它已是 Stage 3，是 HF 的「最後一個可逆窗口」。Look AHEAD 事後分析顯示 ≥5% 減重可降 hs-cTn。
CKD 或 ACS 時誤判生物標記：troponin/BNP 在 CKD、ACS、肺栓塞、心肌心包炎也會升高，Table 16 的 pre-HF 定義要排除這些競爭診斷。

Table 16：Pre-HF 的定義（重建）

類別	門檻（符合其一即可）
結構性心臟病	LAVI ≥29 mL/m²；LVMI 男 >116／女 >95 g/m²；RWT >0.42；室壁厚 ≥12 mm；LVEF <50%；GLS <16%；中隔 e′ <7 cm/s；TR velocity >2.8 m/s
非侵入影像估充盈壓	估算 PA 收縮壓 >35 mmHg；平均 E/e′ ≥15
心臟生物標記	BNP ≥35 pg/mL；NT-proBNP ≥125 pg/mL

原文 Table 16（改編自 2022 ACC/AHA HF 指引 Heidenreich 等）。Pre-HF＝2022 HF 指引的 stage B：無症狀＋結構性心臟病／充盈壓升高／危險因子＋生物標記升高（排除 ACS、CKD、PE、心肌心包炎等競爭原因）。來源同上。

🫁 MASLD（代謝性脂肪肝）

MASLD（metabolic dysfunction–associated steatotic liver disease，代謝性脂肪肝；前稱非酒精性脂肪肝 NAFLD）是異位脂肪堆積＋發炎＋胰島素阻抗的結果，與 CKM 病理核心一致，且是 CVD 的獨立危險因子。纖維化分期最能預測不良結局。

建議（MASLD）	COR / LOE
CKM＋糖尿病或 ≥2 個心代謝危險因子者，每 1–2 年算 FIB-4 評估肝纖維化風險。	I B-NR
CKM Stage 1（前期糖尿病）者，每 2–3 年算 FIB-4 是合理的。	IIa C-LD
CKM＋MASLD，以生活型態（運動＋飲食減重）±減重藥/MBS 降低 MASLD 嚴重度與進展。	I B-R
CKM＋MASLD＋T2D，或 MASH 有臨床顯著纖維化者，用有實證的 GLP-1 類改善 MASLD 組織學。	I B-R

整理自原文 Section 7.2。MASH（代謝性脂肪肝炎，前稱 NASH）為重症型，是肝硬化/肝癌/換肝主因。

FIB-4 怎麼用（Table 17／18）：FIB-4 由年齡＋AST／ALT／血小板算出，高陰性預測值，先用來「排除」顯著纖維化（≥stage 2）。篩檢頻率：T2D 或 ≥2 心代謝因子每 1–2 年；<2 因子且無 T2D 每 2–3 年。FIB-4 異常者用 振動控制瞬時彈性造影（VCTE/FibroScan）或 ELF（enhanced liver fibrosis）二線評估（Table 18），陽性轉腸胃/肝膽科。治療：≥10% 減重可緩解 MASLD（3–5% 即可降肝脂）；MBS 即使進階纖維化也能緩解；MASH＋stage 2–3 纖維化，semaglutide 可降脂肪肝炎與纖維化，resmetirom（甲狀腺荷爾蒙受體 β 致效劑）也已核准改善肝組織學；statin 在 MASLD 安全有效，照指引使用。

✅ 重點回顧 — 腎臟保護、Pre-HF 與 MASLD

CKD 用 UACR 當開關：RASi（UACR ≥30）＋SGLT2i（無 T2D 強證據 ≥200）打底；殘餘白蛋白尿（T2D）加 finerenone（≥30）或 semaglutide（≥100）。
記門檻：eGFR 下限 RASi ≥30、SGLT2i ≥20、finerenone ≥25；finerenone 注意血鉀。
證據：DAPA-CKD HR 0.61、EMPA-KIDNEY 0.72、FIDELIO 0.82、FLOW 0.76。
Pre-HF（Stage 3）：PREVENT-HF ≥5% 查生物標記（肥胖者加 hs-troponin）；生活型態＋SGLT2i 一線防 HF。
MASLD：FIB-4 定期篩；≥10% 減重緩解；纖維化 MASH 用 GLP-1（semaglutide）／resmetirom；statin 安全。

📖 References（本篇引用）

2026 AHA/ACC/ADA/ASN CKM Guideline. Circulation. 2026. https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000001453
Heerspink HJL, et al. Dapagliflozin in Patients with CKD (DAPA-CKD). N Engl J Med. 2020;383:1436–1446. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32970396/
The EMPA-KIDNEY Collaborative Group. Empagliflozin in Patients with CKD. N Engl J Med. 2023;388:117–127. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36331190/
Bakris GL, et al. Finerenone in CKD and T2D (FIDELIO-DKD). N Engl J Med. 2020;383:2219–2229. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33264825/
Perkovic V, et al. Effects of Semaglutide on CKD in T2D (FLOW). N Engl J Med. 2024;391:109–121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38785209/

本文以教學為目的整理 2026 AHA/ACC/ADA/ASN CKM Guideline，所有原文 Figure／Table 之版權屬 AHA/ACC（Table 16 改編自 2022 ACC/AHA HF 指引）；商業使用請洽原學會。內容為教學整理，不取代臨床判斷與原文。