🎯 Take-home message
- 代謝性酸中毒：血清 bicarbonate <18 mmol/L 時考慮藥物（±飲食）治療，但別矯枉過正超過正常上限。
- 高血鉀：分三線處理——先找可矯正因子、再用藥（利尿劑、K 交換樹脂）、最後才減/停 RASi/MRA；停 RASi/MRA 會增加心血管事件，是最後手段。
- 血脂：≥50 歲且 G3a–G5 → statin 或 statin/ezetimibe（1 A）；採「fire-and-forget」不追 LDL 數字目標，但要最大化 LDL 絕對下降。
- 心房顫動：CKD G1–G4 抗凝優先 NOAC 而非 warfarin（1 C），但NOAC 需依 GFR 調量。
- 貧血與 CKD-MBD 導向 KDIGO 專屬指引（貧血 2012、2024 更新中；CKD-MBD 2017）。
🧪 代謝性酸中毒
CKD 進展時腎臟排酸能力下降，血清 bicarbonate 隨 eGFR 下降而降低（見下圖）。慢性代謝性酸中毒會加速肌肉流失、骨病變與 CKD 進展。
來源：KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease (Kidney International 2024;105(4S):S117–S314, doi:10.1016/j.kint.2023.10.018) — 個人教學使用，原始版權屬 KDIGO，依 CC BY-NC-ND 4.0 授權。
Figure 28 用大型族群資料畫出 eGFR 與血清 bicarbonate 的關係：bicarbonate 的下降在 G4–G5 最明顯；G5、A3 的成人約有 36–38% bicarbonate <22 mmol/L。
PP 3.10.1：考慮以藥物（±飲食）治療，預防有臨床意義的酸中毒（如成人 bicarbonate <18 mmol/L）。
PP 3.10.2：監測治療，不要讓 bicarbonate 超過正常上限，也不要惡化血壓、血鉀或體液狀態。
易踩雷：口服 bicarbonate 補過頭 → 鈉負荷增加、血壓與體液惡化、代謝性鹼中毒。治療目標是「拉離危險低點」，不是「衝高」。
🔋 高血鉀：分線處置，停 RASi 是最後手段
來源：KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease (Kidney International 2024;105(4S):S117–S314, doi:10.1016/j.kint.2023.10.018) — 個人教學使用，原始版權屬 KDIGO，依 CC BY-NC-ND 4.0 授權。
🧭 圖表逐步解析：Figure 32（高血鉀 K >5.5 的處置）
第一線（找可矯正因子）：檢視非 RASi 的升鉀藥（NSAID、trimethoprim、補鉀劑）、評估飲食鉀攝取並適度調整。
第二線（用藥）：適當使用利尿劑、最佳化血清 bicarbonate、用核准的鉀離子交換樹脂（如 patiromer、SZC）。
第三線（最後手段）：減量或停用 RASi/MRA——但停藥會增加心血管事件，病情允許時應在日後重啟。
容易踩雷的地方：
- 一遇高血鉀就先停 RASi/SGLT2i：這是「便宜但有代價」的做法，犧牲了長期心腎保護。先做前兩線。
- 忽略 NSAID／trimethoprim：這些常被遺漏的「隱形升鉀藥」往往才是元兇。
- SGLT2i 其實降高血鉀風險：別把 SGLT2i 當升鉀藥停掉。
若高血鉀發生在 finerenone 治療中，依下圖的血鉀門檻調整（這也讓 ns-MRA 能安全地疊加在 RASi＋SGLT2i 上）：
來源：KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease (Kidney International 2024;105(4S):S117–S314, doi:10.1016/j.kint.2023.10.018) — 個人教學使用，原始版權屬 KDIGO，依 CC BY-NC-ND 4.0 授權。
Figure 26 的門檻：K ≤4.8 → 起始/加量 finerenone；K 4.9–5.5 → 續用、每 4 個月監測；K >5.5 → 暫停、調整飲食/共用藥、K ≤5.0 再重啟。起始後 1 個月、之後每 4 個月驗血鉀，同時監測 eGFR。
🩸 貧血與 CKD-MBD（導向專屬指引）
2024 CKD 指引不另立貧血與礦物質骨病變的詳細建議，而是導向 KDIGO 專屬指引：
- 貧血：依 KDIGO 2012 Anemia 指引（2024 更新中）。重點原則：CKD 貧血與 eGFR 下降及 erythropoietin 相對不足、鐵缺乏有關；治療含鐵劑與 ESA（erythropoiesis-stimulating agents，紅血球生成刺激劑），近年新增 HIF-PHI（hypoxia-inducible factor prolyl hydroxylase inhibitor，缺氧誘導因子脯胺酸羥化酶抑制劑）口服選項。
- CKD-MBD（mineral bone disorder，礦物質與骨病變）：依 KDIGO 2017 CKD-MBD 更新。核心：監測鈣、磷、PTH（parathyroid hormone）、鹼性磷酸酶與維生素 D；避免高血磷、避免高鈣負荷、個別化處置續發性副甲狀腺亢進。
💎 高尿酸與痛風
| 條號 | 建議 | 分級 |
|---|---|---|
| Rec 3.14.1 | CKD 合併有症狀高尿酸 → 提供降尿酸治療 | 1 C |
| Rec 3.14.2 | 無症狀高尿酸不建議用降尿酸藥來「延緩 CKD 進展」 | 2 D |
| PP 3.14.2 | 降尿酸優先 xanthine oxidase inhibitor（如 allopurinol），而非排尿酸藥 | Practice Point |
| PP 3.14.3 | 急性痛風用低劑量 colchicine 或關節內/口服類固醇，優於 NSAID | Practice Point |
整理自 原文 3.14。關鍵觀念：無症狀高尿酸不需為了「護腎」而治療（FEATHER、CKD-FIX、PERL 等試驗未顯示延緩進展）；CKD 痛風避免 NSAID。
❤️ 血脂與抗血小板：CKD 是高心血管風險族群
| 條號 | 族群 | 建議 | 分級 |
|---|---|---|---|
| 3.15.1.1 | ≥50 歲、eGFR <60（G3a–G5，未透析/未移植） | statin 或 statin/ezetimibe | 1 A |
| 3.15.1.2 | ≥50 歲、eGFR ≥60（G1–G2） | statin | 1 B |
| 3.15.1.3 | 18–49 歲、CKD 且有冠心症/糖尿病/缺血性中風史，或 10 年冠心風險 >10% | statin | 2 A |
| 3.15.2.1 | CKD 且已知缺血性心血管疾病 | 低劑量 aspirin（次級預防） | 1 C |
| 3.15.3.1 | 穩定型、壓力測試確診的缺血性心臟病 | 初始可採強化藥物治療而非侵入性策略 | 2 D |
整理自 原文 3.15。fire-and-forget：CKD 的 statin 不追特定 LDL 目標值，而是選能最大化 LDL 絕對下降的方案（PP 3.15.1.2）；可加 ezetimibe／PCSK9i。
為什麼血脂這段對腎科這麼重要？CKD 病人多死於心血管疾病而非走到透析。statin 在 G3a–G5（未透析）顯著降 ASCVD 事件；但要注意——已在透析的病人「新起始」statin 獲益不明確（4D、AURORA 試驗中性），所以建議鎖定「未透析」族群。急/不穩定冠心症、左主幹病變、缺血性左心室功能不良仍應走侵入性策略（PP 3.15.3.1）。
🫀 心房顫動：抗凝優先 NOAC，但要依 GFR 調量
來源：KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease (Kidney International 2024;105(4S):S117–S314, doi:10.1016/j.kint.2023.10.018) — 個人教學使用，原始版權屬 KDIGO，依 CC BY-NC-ND 4.0 授權。
🧭 圖表逐步解析：Figure 40（CKD 合併 AF 的處置三步驟）
Step 1（診斷）：用機會性脈搏篩檢（如量血壓時觸脈），再用穿戴裝置或 Holter ECG 確認；新診斷 AF 標準套組＝12 導程 ECG＋甲狀腺/腎功能/電解質/血球＋心臟超音波。
Step 2（預防中風與全身栓塞）：用 CHA2DS2-VASc 評估——CKD 病人風險因子多、即使分數 0–1 也屬高風險；處理可改變的出血風險（戒酒、必要時用 PPI），HAS-BLED 高分不是不抗凝的理由。
Step 3（心室率/節律控制）：用藥（如 beta blocker）把靜息心室率控制在約 <90 bpm；持續有症狀者考慮節律控制（cardioversion、抗心律不整藥、catheter ablation）。
Recommendation 3.16.1（1 C）：CKD G1–G4 的 AF 抗凝，NOAC 優於 vitamin K 拮抗劑（warfarin）。
PP 3.16.2：NOAC 需依 GFR 調整劑量，G4–G5 要特別小心。
PP 3.16.3：術前停 NOAC 的時間需依手術出血風險、藥物種類、GFR 決定（Figure 44）。
易踩雷：(1) 用 HAS-BLED 高分當作不抗凝的藉口——它是用來「修正可改變出血因子」，不是停抗凝；(2) NOAC 不依 GFR 調量→ G4–G5 過量出血；(3) 進展到 G5/透析時 NOAC 證據有限，需個別化。
✅ 重點回顧 — 併發症處置
- 酸中毒：bicarbonate <18 才治療，別矯枉過正。
- 高血鉀：三線處理，停 RASi/MRA 是最後手段（會增心血管事件）；先抓 NSAID/trimethoprim、用利尿劑/K 樹脂；finerenone 依 Fig 26 血鉀門檻調整。
- 痛風：有症狀才降尿酸（1 C），無症狀高尿酸不為護腎而治；急性發作避免 NSAID。
- 血脂：≥50 歲 G3a–G5 用 statin±ezetimibe（1 A），fire-and-forget；透析者不新起始 statin。次級預防用低劑量 aspirin。
- AF：抗凝優先 NOAC（1 C）並依 GFR 調量；CHA2DS2-VASc 評估、HAS-BLED 不是停抗凝理由。
- 貧血→KDIGO 2012（更新中）；CKD-MBD→KDIGO 2017。
📖 References（精選）
- KDIGO 2024 CKD Guideline. Kidney Int 2024;105(4S):S117–S314. https://doi.org/10.1016/j.kint.2023.10.018
- KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for CKD-MBD. Kidney Int Suppl 2017;7:1–59.
- KDIGO Clinical Practice Guideline for Lipid Management in CKD. Kidney Int Suppl 2013;3:259–305.
本文以教學為目的整理 KDIGO 2024 CKD 指引，所有原文 Figure 之版權屬 KDIGO，依 CC BY-NC-ND 4.0 授權；商業使用請洽 KDIGO 取得授權。
